心肌炎(myocarditis)是指由各種病因引起的心肌肌層的局限性或彌漫性的炎性病變。炎性病變可累及心肌、間質(zhì)、血管、心包或心內(nèi)膜。其病因可以是各種感染、自身免疫反應(yīng)及理化因素。病程可以是急性(3個月以內(nèi))、亞急性(3～6個月)和慢性(半年以上)的。在我國病毒性心肌炎較常見。臨床表現(xiàn)通常與受損傷心肌的量有關(guān)。輕型心肌炎的臨床表現(xiàn)較少，診斷較難，故病理診斷遠(yuǎn)比臨床發(fā)病率高。
按病因可將心肌炎分為下列幾類： 1.感染 (1)病毒：病毒性心肌炎近年日見增多，已成為心肌炎最重要的病因。有10多種病毒都可引起心肌炎，如柯薩奇病毒B、埃可病毒、流行性感冒病毒A和B，如肝炎病毒、腺病毒、脊髓灰質(zhì)炎病毒、麻疹病毒、風(fēng)疹病毒、痘苗病毒、腮腺炎病毒、流行性出血熱病毒、巨細(xì)胞病毒、人類艾滋病病毒等。其中以柯薩奇病毒B、?？刹《炯傲餍行愿忻安《続和B引起的心肌炎較常見，而柯薩奇病毒又以病毒組中1～5型為多見。流行性感冒流行時發(fā)生的病毒性心肌炎者可高達(dá)57%，心肌病變多局限。肝炎病毒也可引起心肌損害。感染人類艾滋病病毒者約有10%發(fā)生臨床上明顯的心肌損害，主要表現(xiàn)為心肌炎、心包炎和心內(nèi)膜炎等。 (2)細(xì)菌：細(xì)菌感染中以白喉為最著；傷寒也不少見；二者都因細(xì)菌毒素的作用而使心肌受損。心內(nèi)或心包的細(xì)菌感染可延及心肌而引起心肌炎，致病菌以葡萄球菌、鏈球菌或肺炎球菌為多。此外，腦膜炎球菌菌血癥、膿毒血癥、布氏桿菌病、破傷風(fēng)等時亦可發(fā)生心肌炎。 (3)立克次體：立克次體感染以斑疹傷寒為主，也可見于Q熱。 (4)螺旋體感染：心肌的螺旋體感染以梅毒、鉤端螺旋體為主。 (5)真菌：包括曲霉菌、酵母菌、念珠菌。組織原漿菌、隱球菌等都可引起敗血癥而侵犯心肌，引起炎癥。 (6)原蟲：多種原蟲，包括錐蟲、弓形體、瘧疾、黑熱病原蟲等，也可侵入心肌，導(dǎo)致炎癥。 (7)蠕蟲：包括毛線蟲、犬弓蛔蟲、包囊蟲、棘球絳蟲、血吸蟲、絲蟲等，也可影響心肌。 2.過敏或變態(tài)反應(yīng)所致的心肌炎 青霉素、磺胺類、甲基多巴、抗結(jié)核藥(異煙肼、鏈霉素、對氨基水楊酸鈉)、依米丁、保太松、吲哚美辛、金霉素、利尿藥都可因過敏或變態(tài)反應(yīng)，而致心肌炎。牛痘和破傷風(fēng)抗毒素都可因過敏而造成死亡。 3.內(nèi)分泌和代謝紊亂 如低血鈣、低血鎂、高磷血癥、低磷血癥、甲狀腺功能亢進、甲狀腺功能減退、兒茶酚胺分泌過多等也可引起心肌炎。 4.理化因素引起的心肌炎 化學(xué)毒物或藥物除通過過敏反應(yīng)外，還可由直接毒性作用引起中毒性心肌炎。依米丁、砷、三價銻、酒精、鈷、去甲腎上腺素、磷、一氧化碳、汞、鉛、蛇毒、蝎毒等都可引起心肌炎。心臟區(qū)過度放射照射也可引起心肌炎。 5.結(jié)締組織病 系統(tǒng)性紅斑狼瘡尸檢有8%～50%病例有活動性心肌炎，類風(fēng)濕患者尸檢10%～20%見有并發(fā)非特異性間質(zhì)性心肌炎，硬皮病和結(jié)節(jié)性多動脈炎都可并發(fā)心肌炎。[收起]
按病因可將心肌炎分為下列幾類： 1.感染 (1)病毒：病毒性心肌炎近年日見增多，已成為心肌炎最重要的病因。有10多種病毒都可引起心肌炎，如柯薩奇病毒B、埃可病毒、流行性感冒病毒A和B，如肝炎病毒、腺病毒、脊髓灰質(zhì)炎病毒、麻疹病毒、風(fēng)疹病毒、痘苗病毒、腮腺炎病毒、流行性出血熱病毒、巨細(xì)胞病毒、人類艾滋病病毒等。其中以柯薩奇病毒B、?？刹《炯傲餍行愿忻安《続和B引起的心肌炎較常見，而柯薩奇病毒又以病毒組中1～5型為多見。流行性感冒流行時發(fā)生的病毒性心肌炎者可高達(dá)57%，心肌病變多局限。肝炎病毒也可引起心肌損害。感染人類艾滋病病毒者約有10%發(fā)生臨床上明顯的心肌損害，主要表現(xiàn)...[詳細(xì)]
1.發(fā)病機制 (1)直接損傷： ①病原體直接侵犯心肌間質(zhì)：如化膿性細(xì)菌引起局部膿腫；或侵入細(xì)胞內(nèi)，如病毒或立克次體。病原體產(chǎn)生的毒素作用，以白喉為典型。白喉患者大約1/4發(fā)生心肌抑制。其機制是由其內(nèi)毒素對循環(huán)系統(tǒng)特別是對心肌細(xì)胞與傳導(dǎo)系統(tǒng)產(chǎn)生的病變。經(jīng)動物實驗顯示，皮下注射白喉毒素幾天至十幾個小時后所發(fā)生的心肌病理酷似臨床上白喉性心肌病變。小血管損害造成繼發(fā)性心肌損害，以立克次體為典型。特別是斑疹傷寒，常引起心肌炎，約占斑疹傷寒死亡病例的50%。心肌病變以小血管周圍炎最顯著，形成心內(nèi)膜下間質(zhì)性小結(jié)節(jié)，也可同時有血管內(nèi)膜炎引起血栓形成及微小的心肌梗死灶。 ②心臟毒性藥物或化學(xué)藥品直接刺激或損傷心肌。 ③輻射：心臟區(qū)域因受到輻射可以直接損害心肌。 (2)免疫反應(yīng)：人體對外來或自體抗原產(chǎn)生抗體，抗體與組織細(xì)胞相結(jié)合而引起的局部改變。免疫反應(yīng)也可間接對異體抗原過敏，如在風(fēng)濕熱時，可能溶血性鏈球菌細(xì)胞壁的一種蛋白成分與人體心肌纖維和血管壁平滑肌在抗原性上相關(guān)，通過交叉反應(yīng)的免疫機制造成心臟損害。 2.病理 按組織病理學(xué)，心肌炎可分以心肌變性為主的實質(zhì)性心肌炎和以間質(zhì)損害占優(yōu)勢的間質(zhì)性心肌炎。根據(jù)病變范圍的大小，又可將心肌炎分為彌漫性和局灶性，按病情又可分為急性和慢性。 大體標(biāo)本檢查，心肌炎病變比較廣泛者，心肌非常松弛，呈灰色或黃色，心腔擴張。如合并心包炎或心內(nèi)膜炎同時尚可見到心包腫脹，并有心包滲液、心內(nèi)膜、心瓣膜贅生物形成或潰瘍性變化，或有附壁血栓形成。心肌炎病變比較局限者在大體標(biāo)本上不易發(fā)現(xiàn)，僅在顯微鏡下能發(fā)現(xiàn)局灶性變化。因此，心肌炎的病理學(xué)檢查必須在心臟各個部位的心肌進行多處切片，以免遺漏。 鏡檢見心肌纖維之間與血管四周的結(jié)締組織中可有組織細(xì)胞，淋巴、嗜酸性或中性粒細(xì)胞浸潤和間質(zhì)水腫，心肌纖維可有脂性、顆粒性或玻璃樣變性，也可有心肌溶解或壞死。心肌炎的病變也可累及心臟的起搏傳導(dǎo)系統(tǒng)，如竇房結(jié)、房室結(jié)、房室束、束支和浦肯野纖維，成為臨床上心律失常的發(fā)病基礎(chǔ)。[收起]
1.發(fā)病機制 (1)直接損傷： ①病原體直接侵犯心肌間質(zhì)：如化膿性細(xì)菌引起局部膿腫；或侵入細(xì)胞內(nèi)，如病毒或立克次體。病原體產(chǎn)生的毒素作用，以白喉為典型。白喉患者大約1/4發(fā)生心肌抑制。其機制是由其內(nèi)毒素對循環(huán)系統(tǒng)特別是對心肌細(xì)胞與傳導(dǎo)系統(tǒng)產(chǎn)生的病變。經(jīng)動物實驗顯示，皮下注射白喉毒素幾天至十幾個小時后所發(fā)生的心肌病理酷似臨床上白喉性心肌病變。小血管損害造成繼發(fā)性心肌損害，以立克次體為典型。特別是斑疹傷寒，常引起心肌炎，約占斑疹傷寒死亡病例的50%。心肌病變以小血管周圍炎最顯著，形成心內(nèi)膜下間質(zhì)性小結(jié)節(jié)，也可同時有血管內(nèi)膜炎引起血栓形成及微小的心肌梗死灶。 ②心...[詳細(xì)]
心肌炎的臨床表現(xiàn)主要為原發(fā)感染或原發(fā)病的全身癥狀，如困乏、發(fā)熱、上呼吸道感染等。與心肌炎本身有關(guān)的臨床表現(xiàn)常取決于病變的廣泛程度，癥狀的輕重變異很大。輕者可僅出現(xiàn)ST-T改變，無癥狀，重者在短期內(nèi)發(fā)生急性心力衰竭或心源性休克。心律失常，并可能有暈厥或發(fā)展至心源性昏厥，甚至可猝死。有癥狀者可主訴胸悶、心前區(qū)隱痛、心悸、乏力、氣急、腹痛、惡心、嘔吐、頭痛、頭暈、肌痛、關(guān)節(jié)痛、尿少、尿閉等。部分病人可有神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。慢性心肌炎患者則除常見心律失常外，多數(shù)呈進行性心力衰竭。 體格檢查時可見心臟擴大，有與體溫不相稱的心率增快或心率減慢。第一心音低鈍，時有第三心音或第四心音、奔馬律。急性期可能有瓣膜相對關(guān)閉不全的雜音，舒張期雜音常為相對性二尖瓣狹窄所致，尚可有心包摩擦音、交替脈，各種心律失常及肺部啰音。急性期過后上述癥狀多消失。也可有肝大、下肢凹陷性水腫及血壓下降等。[收起]
心肌炎的臨床表現(xiàn)主要為原發(fā)感染或原發(fā)病的全身癥狀，如困乏、發(fā)熱、上呼吸道感染等。與心肌炎本身有關(guān)的臨床表現(xiàn)常取決于病變的廣泛程度，癥狀的輕重變異很大。輕者可僅出現(xiàn)ST-T改變，無癥狀，重者在短期內(nèi)發(fā)生急性心力衰竭或心源性休克。心律失常，并可能有暈厥或發(fā)展至心源性昏厥，甚至可猝死。有癥狀者可主訴胸悶、心前區(qū)隱痛、心悸、乏力、氣急、腹痛、惡心、嘔吐、頭痛、頭暈、肌痛、關(guān)節(jié)痛、尿少、尿閉等。部分病人可有神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。慢性心肌炎患者則除常見心律失常外，多數(shù)呈進行性心力衰竭。 體格檢查時可見心臟擴大，有與體溫不相稱的心率增快或心率減慢。第一心音低鈍，時有第三心音或第四心音、奔馬律。急性期可能有...[詳細(xì)]
心肌炎可出現(xiàn)心律失常、心力衰竭、心臟性猝死等并發(fā)癥。
化驗檢查：白細(xì)胞計數(shù)可升高，急性期紅細(xì)胞沉降率可增速，風(fēng)濕性心肌炎患者可有抗溶血性鏈球菌O增高。少數(shù)患者有血清酶如轉(zhuǎn)氨酶(ALT)、乳酸脫氫酶(LDH)、肌酸磷酸激酶(CK)及其同工酶CK-MB增高。外周血中自然殺傷細(xì)胞活力下降，由新城雞瘟病毒誘導(dǎo)的α干擾素效價低，由植物刀豆素誘導(dǎo)的γ干擾素效價高于正常。此外，抗核抗體、抗心肌抗體、類風(fēng)濕因子、抗補體抗體的陽性率常高于正常人，補體C3及CH50常低于正常人。但檢測結(jié)果均不具有病因鑒別診斷價值。
1.心電圖 主要有ST段和T波變化，T波減低或倒置，有時呈冠狀T波變化，ST段變化一般較輕；心律失常較常見，除竇性心動過速和竇性心動過緩?fù)?，可出現(xiàn)各種異位心律，如房早、陣發(fā)性心動過速或房顫，交界區(qū)期前收縮，室早、室速、室顫；并可出現(xiàn)不同部位不同程度的傳導(dǎo)阻滯。約1/3病人可有Ⅰ至Ⅱ度房室傳導(dǎo)阻滯，迅速發(fā)展為Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯。傳導(dǎo)阻滯可出現(xiàn)于急性期，在恢復(fù)期消失，亦可因瘢痕愈合而產(chǎn)生永久性的傳導(dǎo)阻滯，或由瘢痕灶而引致過早搏動的間斷出現(xiàn)，Q-T間期延長，低電壓；少數(shù)病人可出現(xiàn)類似急性心肌梗死的Q波。 2.X線檢查 局灶性心肌炎無異常發(fā)現(xiàn)。病變屬彌漫者可見心影擴大，心臟搏動減弱，有心力衰竭者則有肺充血或肺水腫。合并心包炎者可因心包積液而心影增大。 3.超聲波 超聲心動圖檢查可見心腔擴大，心室功能和舒張功能減退，舒張末期徑增加，常見有局部室壁運動異常，包括心尖部、后壁和游離壁。在發(fā)病后數(shù)天數(shù)周內(nèi)出現(xiàn)心室壁厚度增加，在數(shù)月后可消失，認(rèn)為與間質(zhì)水腫有關(guān)。 4.心內(nèi)膜活檢 多用活檢鉗經(jīng)靜脈系統(tǒng)入右心室，在室間隔右側(cè)鉗咬心內(nèi)膜心肌標(biāo)本，作病理學(xué)、免疫組織化學(xué)及特異性病毒RNA等檢測。心肌標(biāo)本在鏡下可見心肌間質(zhì)水腫，炎細(xì)胞浸潤及肌纖維變性、壞死，心肌細(xì)胞損傷可表現(xiàn)為空泡形成，細(xì)胞外形不規(guī)則以及細(xì)胞破裂伴淋巴細(xì)胞聚集在細(xì)胞表面。后期顯示炎細(xì)胞浸潤消失，可見少數(shù)遠(yuǎn)離心肌纖維的炎性細(xì)胞，間質(zhì)有明顯灶性。融合性或彌漫性纖維化等病理改變。但是，心內(nèi)膜心肌活檢組織病理形態(tài)學(xué)方法診斷心肌炎的敏感性低，且不具病因?qū)W鑒別診斷價值。采用直接免疫熒光法和免疫過氧化酶細(xì)胞標(biāo)記法定量評價心肌組織中炎癥細(xì)胞浸潤，可提高心肌炎診斷的敏感性。此外，采用統(tǒng)一診斷標(biāo)準(zhǔn)可避免病理結(jié)果判斷的混亂。近年來采用分子雜交技術(shù)檢測心肌活組織中病毒核糖核酸的手段，已用于心內(nèi)膜心肌活檢的冰凍切片，進行腸道病毒RNA的原位雜交，檢測心肌中病毒RNA或DNA，如檢測到病毒RNA則是病因診斷的最特異和最可靠的依據(jù)。 5.放射核素檢查 2/3患者可見左心室射血分?jǐn)?shù)減低。對病毒性心肌炎的動物模型的研究提示放射核素111錮(111In)標(biāo)記單克隆抗心肌肌球蛋白抗體掃描顯影對檢出心肌炎有潛在的用途。臨床研究也證明有較好的敏感性(83%)。經(jīng)心肌活檢診斷為心肌炎的18例病人中，僅3例掃描陰性。但是，大部分掃描陽性而活檢結(jié)果陰性。這些表現(xiàn)可能表明小部分病人為假陰性結(jié)果，而大部分病人為假陽性掃描。對臨床懷疑心肌炎，而掃描陽性的病人，無論心肌活檢是陽性或陰性，接受免疫抑制治療后＞75%病人左心功能明顯改善。相反，掃描陰性的病人，僅有16%的病人左心功能改善，與在其他疾病診斷中的應(yīng)用一樣，抗心肌肌球蛋白抗體掃描顯影并不是完全特異性的，但其敏感性足以提示心肌炎的診斷。此外，掃描陽性可為判斷預(yù)后提供有用的信息。有時與活檢結(jié)果不一致，可能是一部分掃描陽性的病人正是用常規(guī)方法不能發(fā)現(xiàn)的心肌病理改變。 6.病因?qū)W檢查 根據(jù)不同病因而有不同發(fā)現(xiàn)。傷寒時，血、大便培養(yǎng)可陽性；膿毒血癥或菌血癥時，血培養(yǎng)也可有細(xì)菌生長。病毒性心肌炎可從咽拭子或大便中分離出病毒，血清中特異抗體(中和、血凝抑制、補體結(jié)合)增高，柯薩奇IgM抗體陽性。如作心肌活檢則可能從心肌標(biāo)本中分離出病毒，或用免疫熒光法找到特異抗原，或在電鏡檢查下發(fā)現(xiàn)病毒顆粒。[收起]
1.心電圖 主要有ST段和T波變化，T波減低或倒置，有時呈冠狀T波變化，ST段變化一般較輕；心律失常較常見，除竇性心動過速和竇性心動過緩?fù)?，可出現(xiàn)各種異位心律，如房早、陣發(fā)性心動過速或房顫，交界區(qū)期前收縮，室早、室速、室顫；并可出現(xiàn)不同部位不同程度的傳導(dǎo)阻滯。約1/3病人可有Ⅰ至Ⅱ度房室傳導(dǎo)阻滯，迅速發(fā)展為Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯。傳導(dǎo)阻滯可出現(xiàn)于急性期，在恢復(fù)期消失，亦可因瘢痕愈合而產(chǎn)生永久性的傳導(dǎo)阻滯，或由瘢痕灶而引致過早搏動的間斷出現(xiàn)，Q-T間期延長，低電壓；少數(shù)病人可出現(xiàn)類似急性心肌梗死的Q波。 2.X線檢查 局灶性心肌炎無異常發(fā)現(xiàn)。病變屬彌漫者可見心影擴大，心臟搏動減弱，有心力...[詳細(xì)]
心肌炎的診斷分兩步，首先需確定有無心肌炎，其次是要確定引起心肌炎的病因。通常須結(jié)合病史、臨床表現(xiàn)和輔助檢查加以推斷。 臨床上有心臟擴大、心律失?；蛐牧λソ叨狈π陌昴げ ⒏哐獕?、冠狀動脈粥樣硬化、肺源性心臟病、心包疾病、甲狀腺病等證據(jù)；同時伴有急性傳染病的表現(xiàn)，或在不久前有急性感染史者，則須考慮心肌炎的診斷。近期或長期接觸化學(xué)品，接受致心肌損害藥物治療過程中或過敏的同時出現(xiàn)心臟癥狀和心電圖改變者，也應(yīng)考慮中毒性心肌炎。非病毒性感染性心肌炎的原發(fā)感染，如傷寒、白喉等多表現(xiàn)明顯，不難肯定。病毒性心肌炎的病因?qū)W診斷目前還存在不少困難，除非直接檢查心肌，否則即使以咽拭子、糞便等分離到病毒或血清中特異抗體增高，仍不能肯定病毒感染與心肌病變部的關(guān)系，而心肌活檢一般情況下不進行，況且一個部位的心肌活檢還不能代表整個心臟心肌的變化。但是，約半數(shù)病毒性心肌炎與柯薩奇病毒B組病毒感染有關(guān)。因此，雙份病毒血清中和抗體≥4倍上升或1次≥1∶640，或特異性IgM抗體＞1∶32，均可支持病毒性心肌炎的病毒學(xué)診斷。而雙份血清柯薩奇病毒B組抗體陰性，臨床癥狀符合病毒性心肌的診斷時，不能排除病毒性心肌炎的診斷，需結(jié)合臨床考慮有其他病毒感染的可能。風(fēng)濕性心肌炎多合并多發(fā)性游走性大關(guān)節(jié)炎、環(huán)形紅斑和(或)皮下結(jié)節(jié)、舞蹈病和血中溶血性鏈球菌抗體增多等特征，診斷不難。[收起]
心肌炎的診斷分兩步，首先需確定有無心肌炎，其次是要確定引起心肌炎的病因。通常須結(jié)合病史、臨床表現(xiàn)和輔助檢查加以推斷。 臨床上有心臟擴大、心律失?；蛐牧λソ叨狈π陌昴げ?、高血壓、冠狀動脈粥樣硬化、肺源性心臟病、心包疾病、甲狀腺病等證據(jù)；同時伴有急性傳染病的表現(xiàn)，或在不久前有急性感染史者，則須考慮心肌炎的診斷。近期或長期接觸化學(xué)品，接受致心肌損害藥物治療過程中或過敏的同時出現(xiàn)心臟癥狀和心電圖改變者，也應(yīng)考慮中毒性心肌炎。非病毒性感染性心肌炎的原發(fā)感染，如傷寒、白喉等多表現(xiàn)明顯，不難肯定。病毒性心肌炎的病因?qū)W診斷目前還存在不少困難，除非直接檢查心肌，否則即使以咽拭子、糞便等分離到病毒或...[詳細(xì)]
1.積極治療原發(fā)病 對細(xì)菌、真菌、原蟲感染性心肌炎，應(yīng)采用抗細(xì)菌、抗真菌、抗原蟲藥物治療。病毒性心肌炎尚無有效的抗病毒藥物。動物實驗證明，病毒是在細(xì)胞內(nèi)破壞心肌細(xì)胞，心肌中病毒存在不超過18天，至感染第21天已不能從心肌中分離出病毒。因此，抗病毒治療主要用于疾病的早期。一般抗病毒藥不能進入細(xì)胞，因而無效。利巴韋林(三氮唑核苷，ribavirin)通過阻斷病毒一些酶的活性，以抑制病毒核酸的合成，而阻斷其復(fù)制，經(jīng)動物試驗表明該藥治療小鼠病毒性心肌炎有一定的療效，但臨床效果尚不肯定。臨床用量每天為10～15mg/kg，分兩次肌內(nèi)注射或靜脈緩注。也有人提出應(yīng)用干擾素及轉(zhuǎn)移因子治療病毒性心肌炎，但臨床價值尚未肯定。病毒性心肌炎在急性發(fā)病后多伴有免疫功能下降，特別是細(xì)胞免疫功能降低，當(dāng)出現(xiàn)反復(fù)感染時，可選用細(xì)胞免疫增強劑胸腺素，0.1mg/kg，每周肌內(nèi)注射2～3次，30次為1療程，完成療程后，作用可維持1～2年?；蛟谇氨燮つw接種死卡介苗以增強機體的特異性免疫力。方法是在前臂滴藥處皮上劃痕1～1.5cm長，兩劃，隔天1次，4周后改為每周2次，共30次，作用可維持年余。 2.休息 心肌炎活動期應(yīng)完全休息，重癥心肌炎應(yīng)嚴(yán)格臥床休息直到癥狀消除、心電圖及X線變化恢復(fù)至正常再逐步起床活動。充分休息有助于使心臟縮小、心功能改善。過早恢復(fù)體力勞動可推遲病變恢復(fù)，甚至使病情加重。有主張在恢復(fù)期從運動試驗觀察心電圖有無缺血改變或再度出現(xiàn)心律失常作為可否恢復(fù)工作的參考指標(biāo)。 3.心力衰竭的治療 如有心力衰竭應(yīng)及時控制，應(yīng)用洋地黃類強心藥物須謹(jǐn)慎，因此時心肌對藥物的敏感性增高，較易發(fā)生毒性反應(yīng)，故宜先從小劑量開始，逐步增加，亦可加用利尿藥和血管擴張藥物。心肌炎伴有持久心力衰竭者易有栓塞性并發(fā)癥，可考慮采用抗凝治療。 4.嚴(yán)重心律失常的治療 對不同心律失常應(yīng)給予適當(dāng)?shù)目剐穆墒СＫ幬镏委煛Ω叨确渴覀鲗?dǎo)阻滯伴阿-斯綜合征發(fā)作的患者安置臨時人工心臟起搏器可有效控制發(fā)作，增加存活率。 5.腎上腺皮質(zhì)激素 腎上腺皮質(zhì)激素可使嚴(yán)重心肌炎患者的心力衰竭緩解，嚴(yán)重心律失常(如高度房室傳導(dǎo)阻滯)減輕或消除；用于風(fēng)濕性心肌炎或過敏所致的心肌炎均有效。至于病毒性心肌炎是否應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素尚有爭議。動物實驗中用于急性期可抑制干擾素的合成，使機體防御能力下降，加速病毒增殖，引起感染擴散，促進病情發(fā)展。故認(rèn)為對輕癥患者不宜應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素，尤其在發(fā)病最初10天內(nèi)。但對于重度的心肌炎、有高度房室傳導(dǎo)阻滯、急性心力衰竭或心源性休克時，激素仍應(yīng)采用。以抑制抗原抗體反應(yīng)，減少過敏反應(yīng)，促進炎癥吸收。病毒性心肌炎慢性期以自身免疫反應(yīng)，抑制性T細(xì)胞功能減退和自然殺傷細(xì)胞不足，因此，對常規(guī)抗心力衰竭治療無效的重癥患者可應(yīng)用免疫抑制藥治療，有介紹應(yīng)用潑尼松龍和硫唑嘌呤，療程不少于6個月，應(yīng)用10～12個月療效較好。 6.心肌營養(yǎng)藥的應(yīng)用 促進心肌代謝以利受損心肌細(xì)胞的恢復(fù)。常用的藥物有激化液、三磷腺苷、輔酶A、肌苷、1,6二磷酸果糖、大劑量維生素C(5g/d)，中藥丹參、黃芪、生脈飲等亦有有益作用。[收起]
1.積極治療原發(fā)病 對細(xì)菌、真菌、原蟲感染性心肌炎，應(yīng)采用抗細(xì)菌、抗真菌、抗原蟲藥物治療。病毒性心肌炎尚無有效的抗病毒藥物。動物實驗證明，病毒是在細(xì)胞內(nèi)破壞心肌細(xì)胞，心肌中病毒存在不超過18天，至感染第21天已不能從心肌中分離出病毒。因此，抗病毒治療主要用于疾病的早期。一般抗病毒藥不能進入細(xì)胞，因而無效。利巴韋林(三氮唑核苷，ribavirin)通過阻斷病毒一些酶的活性，以抑制病毒核酸的合成，而阻斷其復(fù)制，經(jīng)動物試驗表明該藥治療小鼠病毒性心肌炎有一定的療效，但臨床效果尚不肯定。臨床用量每天為10～15mg/kg，分兩次肌內(nèi)注射或靜脈緩注。也有人提出應(yīng)用干擾素及轉(zhuǎn)移因子治療病毒性心肌炎，但臨床...[詳細(xì)]
大多數(shù)成人急性心肌炎患者經(jīng)過適當(dāng)治療后能痊愈不遺留任何癥狀或體征。極少數(shù)病人在急性期因嚴(yán)重心律失常、急性心力衰竭和心源性休克而死亡。病死率低于5%。10%～25%的急性病毒性心肌炎痊愈后可復(fù)發(fā)。部分患者急性期后心肌瘢痕形成，而遺留一定程度的心臟擴大、心功能減退、心律失?；蛐碾妶D變化。還有部分病毒性心肌炎因心肌損害持續(xù)發(fā)展，產(chǎn)生頑固性心衰，臨床表現(xiàn)類似充血性心肌病。有40%～50%的慢性心肌炎患者在數(shù)月或數(shù)年后未經(jīng)特殊治療而開始康復(fù)，心功能可逐漸改善，甚至可轉(zhuǎn)至正常并維持穩(wěn)定。心肌炎遺留的心律失常種類繁多，尤以室性期前收縮多見，多數(shù)預(yù)后良好。少數(shù)病人因Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯需按置人工心臟起搏器治療。
預(yù)防在于避免致病因素，充分治療原發(fā)病如白喉應(yīng)早期給予定量抗血清治療。咽炎、扁桃體炎等鏈球菌感染時應(yīng)予以青霉素治療。某些感染，如麻疹、脊髓灰質(zhì)炎、白喉等可通過預(yù)防注射達(dá)到預(yù)防的目的。
