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基本信息

  • 科室： 呼吸內(nèi)科 
  • 別名： 肺血栓 肺動脈栓塞 lung embolism
  • 癥狀： 奇脈 呼氣時胸口痛
  • 發(fā)病部位： 暫無
  • 多發(fā)人群： 所有人群
  • 相關(guān)疾?。?/span> 暫無

概述

肺栓塞是內(nèi)源性或外源性栓子堵塞肺動脈或其分支引起肺循環(huán)障礙的臨床和病理生理綜合征。發(fā)生肺出血或壞死者稱肺梗死(pulmonary infarction)。起源于肺動脈原位者(in situ)稱肺動脈血栓形成(pulmonary thrombosis)。堵塞兩個肺葉動脈以上或伴有血壓下降者稱大塊肺栓塞(massive pulmonary embolism)。臨床上，肺栓塞與肺梗死或肺栓塞與肺血栓形成有時難以區(qū)別。
愈來愈多的資料表明，肺栓塞不僅在西方，在我國也是一種比較常見的疾病，且誤診率高，病死率居高不下，實屬重要的醫(yī)療保健問題。近10年來，深靜脈血栓形成(deep venous thrombosis DVT)-肺栓塞(PE)無論在病因?qū)W、流行病學(xué)還是在診斷學(xué)及治療學(xué)方面都有較大的進(jìn)展，其病殘率和病死率可望會逐漸下降。眾所周知，肺栓塞涉及諸多學(xué)科和領(lǐng)域，不僅與心臟科、呼吸科醫(yī)師有關(guān)，同樣，與外科、神經(jīng)科、婦產(chǎn)科、腫瘤科、血液科、診斷學(xué)科、特別是與經(jīng)常首診的全科醫(yī)師關(guān)系也十分密切。因此，只有各學(xué)科相互滲透，通力合作，提高診斷意識和技術(shù)水平，掌握當(dāng)代正確的治療方法，才能使肺栓塞的防治水平不斷提高。[收起] 肺栓塞是內(nèi)源性或外源性栓子堵塞肺動脈或其分支引起肺循環(huán)障礙的臨床和病理生理綜合征。發(fā)生肺出血或壞死者稱肺梗死(pulmonary infarction)。起源于肺動脈原位者(in situ)稱肺動脈血栓形成(pulmonary thrombosis)。堵塞兩個肺葉動脈以上或伴有血壓下降者稱大塊肺栓塞(massive pulmonary embolism)。臨床上，肺栓塞與肺梗死或肺栓塞與肺血栓形成有時難以區(qū)別。
愈來愈多的資料表明，肺栓塞不僅在西方，在我國也是一種比較常見的疾病，且誤診率高，病死率居高不下，實屬重要的醫(yī)療保健問題。近10年來，深靜脈血栓形成(deep venous t...[詳細(xì)]

發(fā)病機(jī)制

1.病理改變 肺栓塞的栓子最多見的為血性栓子，其他的還有少見的空氣、脂肪、羊水等。栓子可從微血栓到巨大的騎跨型血栓。微血栓栓塞需反復(fù)多發(fā)才能引起肺血流動力學(xué)改變。最近有人提出“多發(fā)性肺微血栓栓塞”實質(zhì)是肺血管內(nèi)皮損傷引起的微血栓形成。累及2個或2個以上肺葉動脈者謂“大塊肺栓塞”。一般少者可累及2～3個肺段，多者可達(dá)19個肺段中的15～16個，平均為9.22個。根據(jù)Morpurgo臨床-病理對照研究統(tǒng)計，肺栓塞發(fā)生部位分布如下：雙肺為26.77%，雙肺多發(fā)l8.89%，右肺14.96%，肺動脈主干12.67%，右肺多發(fā)6.29%，右下肺5.51%，左肺4.72%，右上肺2.36%，左下肺2.36%，左肺多發(fā)1.57%，右肺 左上肺0.78%，左肺 右下肺0.78%，右肺 左下肺0.78%，右上肺 左下肺0.78%，左上肺 左下肺0.78%，多發(fā)性占57.4%，單發(fā)占42.5%，單純右肺占29.1%，單純左肺占9.4%。較大的血栓栓塞多來自下肢深靜脈，始發(fā)血栓主要是由細(xì)胞成分和纖維蛋白組成的機(jī)化體。長度從數(shù)毫米到充滿大靜脈整個管腔，脫落部分主要由纖維蛋白、紅細(xì)胞及血小板組成。肺栓塞可發(fā)生于單側(cè)，也可發(fā)生于雙側(cè)，后者多于前者，右肺多于左肺，下肺多于上肺，發(fā)生于肺動脈主干者約10%。栓塞多發(fā)生在下肺葉可能與該處血流較多有關(guān)。肺內(nèi)可見新、老大小不等的血栓，59%的患者發(fā)現(xiàn)有新鮮血栓，血栓機(jī)化和內(nèi)膜偏心性纖維化約占31%，也可見血管腔內(nèi)纖維間隔形成，隧道再通。血管中層多正?；蜉p度增厚。肺梗死不多見，僅占尸檢肺栓塞的10%～15%，且多發(fā)生于原有心、肺疾病，支氣管循環(huán)障礙或肺靜脈高壓患者。阜外心血管病醫(yī)院系心血管疾病?？漆t(yī)院，肺梗死發(fā)生率較高，約占尸檢肺栓塞的77%：梗死肺有出血性改變，多靠近肋膈角附近的下肺葉。顯微鏡下可見肺泡組織破壞，充滿血液，常累及鄰近胸膜，發(fā)生血性或漿液性胸腔滲液。梗死處的壞死組織逐漸被吸收，常不遺留瘢痕或僅有少量條狀瘢痕形成。慢性患者在愈合的梗死區(qū)或機(jī)化的血栓栓塞部位，可發(fā)生支氣管一肺動脈側(cè)支吻合(通過擴(kuò)大的毛細(xì)血管)，對某些患者可能有一定生理意義。
2.病理生理改變 1819年Laennce首先描述了肺梗死。Virchow闡述了栓子來源于深靜脈系統(tǒng)，絕大多數(shù)的肺栓塞是以下肢靜脈病開始，以肺疾病終結(jié)。栓子最多來自骨盆或四肢靜脈，有人統(tǒng)計“母血栓”85%來自下肢；源于腹腔和盆腔，胸腔和上肢以及頭頸靜脈者各占5%。栓子也可來源于肺循環(huán)本身，右心和左向右心內(nèi)分流的左心附壁血栓，三尖瓣、肺動脈瓣心內(nèi)膜炎，起搏導(dǎo)管及中心靜脈高營養(yǎng)輸液管感染等，栓子也可能是轉(zhuǎn)移的惡性腫瘤、羊水、寄生蟲、骨髓及空氣等。
肺栓塞一旦發(fā)生，血管腔堵塞，血流減少或中斷，引起不同程度的血流動力學(xué)和呼吸功能改變。輕者可無任何變化；重者肺循環(huán)阻力突然增加，肺動脈壓升高，心排血量下降，休克，腦血管和冠狀血管供血不足，導(dǎo)致暈厥，甚至死亡。
(1)血流動力學(xué)改變：肺栓塞的血流動力學(xué)反應(yīng)主要決定于栓塞肺血管的多少和患者心肺的基礎(chǔ)功能狀態(tài)。栓子堵塞肺血管后，受機(jī)械、反射或體液因素的影響，肺循環(huán)阻力增加，肺動脈壓升高。肺動脈平均壓(MPAP)大于20mmHg者占原無心肺疾病患者的70%。其血流受損的程度與栓塞的大小成比例，肺血流受損＞25%～30%，MPAP可略升高；肺血流受損＞30%～40%，MPAP可達(dá)30mmHg以上，右心室平均壓可增高；肺血流受損＞40%～50%，右心室充盈壓增加，心臟指數(shù)下降，MPAP可達(dá)40mmHg；肺血管床面積堵塞50%～70%，可出現(xiàn)持續(xù)性肺動脈高壓；堵塞達(dá)85%可致猝死。急性肺栓塞肺動脈高壓的發(fā)生率約為80%，但MPAP一般不超過35～40mmHg，也有報道最高達(dá)62mmHg者。
肺血管床堵塞50%以上，MPAP大于30～40mmHg的重癥患者可發(fā)生右心功能不全，右房壓增加，頸靜脈充盈，右心排血量下降(也可正常或增加)，繼發(fā)引起左心排血量減少，血壓下降。栓塞前有心肺疾病的患者，肺栓塞更易引起右心衰竭和死亡。
急性肺栓塞引起的肺血管阻力增加，除機(jī)械性堵塞因素外，近年，研究證實體液因素的作用。血小板和白細(xì)胞是肺血管活性物質(zhì)2個重要的來源。血小板致密顆粒儲存并可釋放5-羥色胺和二磷酸腺苷，收縮肺血管；α顆粒釋放血小板生長因子，直接收縮肺血管，并激活其他肺血管活性介質(zhì)的釋放；血小板脂膜可產(chǎn)生花生四烯酸的代謝物：血栓素A2，前列環(huán)素H2和1，2-脂氧化酶產(chǎn)物等。血栓素A2和前列環(huán)素H2有相似的受體，收縮血管平滑肌，增加離體灌流肺血管阻力；而12-脂氧化酶產(chǎn)物不直接收縮肺血管，但能增加中性粒細(xì)胞的游走和激活，因此，它可能是通過釋放白細(xì)胞產(chǎn)物，介導(dǎo)其作用。血小板活化因子也是由血小板所釋放，可激活中性粒細(xì)胞，產(chǎn)生血管活性物質(zhì)。12-脂氧化酶產(chǎn)物和血小板活化因子可能是血小板與中性粒細(xì)胞相互作用的主要機(jī)制。中性粒細(xì)胞酶生產(chǎn)血小板活化因子和收縮肺血管的花生四烯酸代謝產(chǎn)物，如血栓素A2、白三烯(LT)B4及其他白三烯肽類(L[收起] 1.病理改變 肺栓塞的栓子最多見的為血性栓子，其他的還有少見的空氣、脂肪、羊水等。栓子可從微血栓到巨大的騎跨型血栓。微血栓栓塞需反復(fù)多發(fā)才能引起肺血流動力學(xué)改變。最近有人提出“多發(fā)性肺微血栓栓塞”實質(zhì)是肺血管內(nèi)皮損傷引起的微血栓形成。累及2個或2個以上肺葉動脈者謂“大塊肺栓塞”。一般少者可累及2～3個肺段，多者可達(dá)19個肺段中的15～16個，平均為9.22個。根據(jù)Morpurgo臨床-病理對照研究統(tǒng)計，肺栓塞發(fā)生部位分布如下：雙肺為26.77%，雙肺多發(fā)l8.89%，右肺14.96%，肺動脈主干12.67%，右肺多發(fā)6.29%，右下肺5.51%，左肺4.72%，右上肺2.36%，左下肺2.3...[詳細(xì)]

臨床表現(xiàn)

肺栓塞最常見的臨床表現(xiàn)為呼吸困難、呼吸急促、胸痛、驚恐、心動過速、咳嗽、咯血、下肢疼痛。目前認(rèn)為上述臨床表現(xiàn)，即使是綜合考慮，對肺栓塞的診斷價值仍有限，因為他們既不具有特異性也不具有敏感性。
盡管某一些臨床表現(xiàn)并不能用于確診肺栓塞，但他們的缺如則提示肺栓塞的可能性很小。大量的研究表明，肺栓塞病中僅16%無呼吸困難和呼吸急促(呼吸頻率＞24次/分),而既無呼吸困難同時又無胸痛者僅為3%。因而，同時無上述表現(xiàn)，且胸片正常時，實際上可排除肺栓塞。
英國胸科協(xié)會(BTS)將肺栓塞分為循環(huán)衰竭型、肺出血型和單純性呼吸困難型(表1)。

1.循環(huán)衰竭型 有低血壓和(或)意識不清，可以有胸壁壓榨感，四肢濕冷，面色蒼白及右心衰竭體征。通常有心電圖異常改變。而胸片改變并不明顯。血氣分析示嚴(yán)重低氧血癥，常伴低碳酸血癥，由于這一類型病人有非常廣泛的血管阻塞，超聲心動圖常顯示有急性右室勞損表現(xiàn)。
2.肺出血型 有胸痛和(或)咯血，常有胸部X線異常改變，一般定位于胸痛的部位，而心電圖通常正常。這一類型病人經(jīng)肺動脈造影顯示栓子通常位于肺外周血管而非中央大血管，血氣分析可正常。對以往無基礎(chǔ)心肺疾病的患者，胸部異常X線表現(xiàn)可迅速消散，提示肺內(nèi)病理改變可能為肺出血而非肺梗死。
3.單純性呼吸困難型 指突發(fā)呼吸困難而無前述一些癥狀。栓子常位于中央血管，因而常有低氧血癥。正確診斷的要點是：有靜脈血栓栓塞的易感因素的病人突發(fā)無法解釋的呼吸困難。在表l中尚特別提到有慢性心肺疾病癥狀的病人。這類病人對較小的栓子也可能很快出現(xiàn)心肺功能失代償，由于栓子較小，臨床表現(xiàn)和心電圖、胸片檢查主要反映基礎(chǔ)疾病，因而診斷特別困難。
Herold按血管阻塞范圍又將肺栓塞分為大塊肺栓塞、次大塊肺栓塞和慢性血栓栓塞性肺動脈高壓(表2)。

(1)大塊肺栓塞：是指肺循環(huán)阻塞大于60%～70%。常見的表現(xiàn)為明顯的呼吸困難、心動過速、有時伴有低血壓。暈厥、心源性休克、心臟停搏則通常導(dǎo)致死亡。需鑒別的疾病包括急性心肌梗死、上腔靜脈綜合征、心臟壓塞、循環(huán)血容量減少。
(2)次大塊肺栓塞：①急性短暫性無法解釋的呼吸困難和心動過速 如肺栓塞時肺循環(huán)阻塞小于60%，則不會出現(xiàn)右心衰竭，因此無右心衰竭體征、心電圖亦正常。如不發(fā)生肺梗死，則無胸痛、胸片和心電圖無異常發(fā)現(xiàn)。這種情況下，臨床醫(yī)師必須依靠突發(fā)性呼吸急促、心動過速和焦慮不安懷疑本病。鑒別診斷包括左心衰竭、肺炎和過度通氣綜合征；②肺出血或梗死 肺梗死通常伴胸痛，伴和不伴呼吸困難，有時有咯血。除非胸片上出現(xiàn)肺部浸潤，否則無法確定肺梗死的診斷。通常無右心衰竭體征，肺部體檢可發(fā)現(xiàn)濕性啰音、哮鳴音、胸腔積液體征和胸膜摩擦音；③無癥狀型或沉默性肺栓塞。10%的次大塊肺栓塞可無任何癥狀。
(3)慢性血栓栓塞性肺動脈高壓：反復(fù)發(fā)生的肺栓塞引起慢性肺動脈高壓，從而導(dǎo)致進(jìn)行性右心衰竭和肺源性心臟病。其發(fā)生隱匿，通常在疾病晚期時才做出診斷。[收起] 肺栓塞最常見的臨床表現(xiàn)為呼吸困難、呼吸急促、胸痛、驚恐、心動過速、咳嗽、咯血、下肢疼痛。目前認(rèn)為上述臨床表現(xiàn)，即使是綜合考慮，對肺栓塞的診斷價值仍有限，因為他們既不具有特異性也不具有敏感性。
盡管某一些臨床表現(xiàn)并不能用于確診肺栓塞，但他們的缺如則提示肺栓塞的可能性很小。大量的研究表明，肺栓塞病中僅16%無呼吸困難和呼吸急促(呼吸頻率＞24次/分),而既無呼吸困難同時又無胸痛者僅為3%。因而，同時無上述表現(xiàn)，且胸片正常時，實際上可排除肺栓塞。
英國胸科協(xié)會(BTS)將肺栓塞分為循環(huán)衰竭型、肺出血型和單純性呼吸困難型(表1)。

1.循環(huán)衰竭型 有低血壓和(或)意...[詳細(xì)]

并發(fā)癥

合并咯血、肺梗死、大塊肺栓塞導(dǎo)致心肌缺血和心源性休克。

實驗室檢查

1.血氣分析 肺栓塞時因V/Q比例失調(diào)及過度通氣，常伴有低氧血癥和低二氧化碳血癥，但在較小的肺栓塞或慢性肺栓塞情況下，亦可表現(xiàn)為正常的動脈氧分壓和動脈二氧化碳分壓，此時并不能排除進(jìn)行進(jìn)一步的肺栓塞檢查。當(dāng)存在低氧血癥時，動脈氧分壓與栓塞的范圍及肺動脈高壓成正比。
2.血漿D-二聚體測定 D-二聚體為交聯(lián)的纖維蛋白降解產(chǎn)物，僅在纖維蛋白原形成與分解處于穩(wěn)定狀態(tài)才出現(xiàn)。若以血漿D-二聚體濃度＞500μg/L作為診斷血管栓塞的陽性界限值，對判斷肺栓塞有很好的敏感性(98%)，且3天和7天后仍保持較高的敏感性(96%和93%)，但其特異性不高，因許多疾病可與纖維蛋白的形成和降解有關(guān)，如心肌梗死、腫瘤、感染或炎癥性疾病。其診斷肺栓塞的特異性還受年齡增長的影響。研究表明在30～39歲人群中，D-二聚體診斷肺栓塞的特異性為72%，而對大于70歲的人則僅為14.3%。
對D-二聚體在血管栓塞性疾病中的診斷價值尚有待確定。多數(shù)研究認(rèn)為血漿D-二聚體≤500μg/L，基本上可排除肺栓塞的診斷，但≥500μg/L，僅高度提示有血管栓塞的可能，還不足以確診肺栓塞。[收起] 1.血氣分析 肺栓塞時因V/Q比例失調(diào)及過度通氣，常伴有低氧血癥和低二氧化碳血癥，但在較小的肺栓塞或慢性肺栓塞情況下，亦可表現(xiàn)為正常的動脈氧分壓和動脈二氧化碳分壓，此時并不能排除進(jìn)行進(jìn)一步的肺栓塞檢查。當(dāng)存在低氧血癥時，動脈氧分壓與栓塞的范圍及肺動脈高壓成正比。
2.血漿D-二聚體測定 D-二聚體為交聯(lián)的纖維蛋白降解產(chǎn)物，僅在纖維蛋白原形成與分解處于穩(wěn)定狀態(tài)才出現(xiàn)。若以血漿D-二聚體濃度＞500μg/L作為診斷血管栓塞的陽性界限值，對判斷肺栓塞有很好的敏感性(98%)，且3天和7天后仍保持較高的敏感性(96%和93%)，但其特異性不高，因許多疾病可與纖維蛋白的形成和降解有關(guān)，如心...[詳細(xì)]

其他輔助檢查

1.心電圖 肺栓塞的心電圖異常較為常見，但缺乏特異性。97%的大塊肺栓塞和77%的次大塊肺栓塞可發(fā)現(xiàn)心電圖異常，多在發(fā)病后數(shù)小時出現(xiàn)，常于數(shù)周內(nèi)消失。因此需對肺栓塞者進(jìn)行動態(tài)心電圖觀察。最常見的改變是V1～V2導(dǎo)聯(lián)的T波倒置和ST段壓低(68%)。比較有意義的改變是I導(dǎo)聯(lián)S波變深，Ⅲ導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)深的Q波和倒置的T波，即所謂類似于陳舊性心肌梗死的SI QⅢTⅢ型。其他改變還包括電軸右偏、順鐘向轉(zhuǎn)位、完全性和不完全性右束支傳導(dǎo)阻滯，右室肥厚，肺型P波和低電壓，也可發(fā)生心律失常(20%～25%)。據(jù)報道T波倒置與肺栓塞嚴(yán)重程度密切相關(guān)，經(jīng)治療后該改變的逆轉(zhuǎn)表明預(yù)后良好。
2.胸部X線檢查
胸片：肺栓塞診斷前瞻性研究(prospective investigation of pulmonary embolism diagnosis，PIPED)發(fā)現(xiàn)12%的肺栓塞可表現(xiàn)為胸片正常，因此胸片正常并不能除外肺栓塞的診斷。肺栓塞的X線異常多在12～36小時或數(shù)天內(nèi)出現(xiàn)。常見的征象包括肺浸潤或肺梗死陰影(47%)，典型的表現(xiàn)為基底靠近胸膜，尖端指向肺門的楔形，也可呈帶狀、球形和不規(guī)則形；患者膈肌抬高(40%)；胸腔積液征(30%)；上腔靜脈增寬；肺血管陰影改變(39%)：近端肺動脈段擴(kuò)張，當(dāng)肺血管床阻塞達(dá)50%以上時可出現(xiàn)持續(xù)性肺動脈高壓，擴(kuò)張的肺動脈段急劇變細(xì)，稱為Kunckle征，部分或一側(cè)肺野透亮度過度增強，肺紋理明顯減少或消失。當(dāng)臨床懷疑肺栓塞和(或)合并肺梗死時，應(yīng)首先行胸部X線平片檢查。它無創(chuàng)傷、方便、經(jīng)濟(jì)，可作為最初的診斷和篩選手段，但由于其敏感性較低，因而即使胸部平片正常，仍不能排除肺栓塞的可能。而且由于該檢查的特異性不高，故誤診率較高。
(1)肺血管紋理稀疏、纖細(xì)：當(dāng)較大的肺葉、段肺動脈栓塞時，顯示阻塞區(qū)域紋理減少及局限性肺野透亮度增高，多發(fā)小的肺動脈栓塞，顯示肺紋理普遍性減少和肺野透亮度的增高。黃曉英等的研究中有此表現(xiàn)者占70%，且呈肺葉、段分布。而動脈未被栓塞的肺葉、段可出現(xiàn)代償性的肺血增多。這主要是由于動脈栓塞造成對側(cè)或同側(cè)局部動脈未被栓塞的肺葉、段的供血過多，此與局限性肺氣腫不一樣。在治療后對比X線中肺血管紋理的稀疏、纖細(xì)及缺血、少血區(qū)明顯改善和恢復(fù)。
(2)肺動脈高壓：肺門動脈增大是肺栓塞的一個主要征象。當(dāng)較大肺動脈或較多肺動脈分支發(fā)生栓塞時，由于栓塞(栓子)而造成血管近端擴(kuò)張，右下肺動脈逐漸增粗，橫徑大于15mm，而外周肺紋理突然變纖細(xì)，呈“殘根”樣。有時擴(kuò)張的肺動脈可呈動脈瘤“球”樣改變。
(3)肺內(nèi)繼發(fā)改變：這些表現(xiàn)無特異性。由于肺出血、水腫以及肺泡表面活性物質(zhì)因動脈栓塞少血或缺血而減少，造成肺泡塌陷。肺內(nèi)可出現(xiàn)圓形或密度不均的片狀浸潤灶、纖維索條影以及盤狀肺不張，多分布兩肺下葉，以右側(cè)多見，一般數(shù)天內(nèi)消失。
(4)肺梗死征象：一般于栓塞后12小時～l周出現(xiàn)楔狀或截斷的圓錐形陰影，位于肺的外周，底部與胸膜相連，頂部指向肺門，以下肺肋膈角區(qū)多見。常見呈團(tuán)塊狀或片狀，大小不一，多發(fā)，可不同時發(fā)生，少數(shù)可形成空洞。病灶消退緩慢，并殘留纖維索條影。肺梗死主要是由于肺組織壞死、出血、水腫造成。與肺內(nèi)炎性病變鑒別的關(guān)鍵在于梗死的實變影內(nèi)無支氣管氣像。
(5)其他：心臟改變一般少見，廣泛肺小動脈栓塞時，才見心影擴(kuò)大伴上腔靜脈及奇靜脈增寬，可能與原有疾病有關(guān)。胸膜病變通常與栓塞的嚴(yán)重程度有關(guān)。經(jīng)治療復(fù)查，胸腔積液吸收較迅速，胸膜肥厚亦能恢復(fù)。
3.胸部螺旋CT檢查 普通CT掃描采樣時間長，影像易受呼吸影響，對肺栓塞診斷幫助不大。螺旋CT可使病人在一次屏氣的短時間內(nèi)完成CT掃描，可清晰地顯示主肺動脈和葉肺動脈中的栓子，對一部分段或亞段肺動脈也可較好地顯示。
急性肺動脈栓塞最可靠的征象是血管中心充盈缺損，周圍有對比劑環(huán)繞，中心充盈缺損與血管壁呈銳角，急性肺栓塞偶可表現(xiàn)為血管突然完全截斷，并伴血管擴(kuò)張。慢性肺栓塞常常表現(xiàn)為充盈缺損，邊緣光滑且與血管壁呈鈍角。慢性小血管的肺栓塞可表現(xiàn)為管腔的閉塞。Rathbun等對自1986年至1999年發(fā)表的有關(guān)螺旋CT診斷肺栓塞的文章進(jìn)行分析，發(fā)現(xiàn)螺旋CT診斷肺栓塞的敏感性為53%～100%，特異性為81%～100%，均高于放射性核素通氣-灌注掃描(分別為49%和74%)。Rathbun的研究尚表明根據(jù)螺旋CT陰性檢查結(jié)果而停用抗凝治療的安全性尚不確定。
螺旋CT除了可直接顯示栓塞血管方面優(yōu)于放射性核素掃描外，尚可顯示肺內(nèi)對診斷肺栓塞有輔助價值的征象，如楔狀、條帶狀和線狀密度增高陰影或肺實變征。目前許多研究認(rèn)為對臨床懷疑為肺栓塞患者應(yīng)該選擇螺旋CT，而不是以傳統(tǒng)的核素通氣-灌注掃描作為過篩性診斷檢查。一些研究尚表明螺旋CT與肺動脈造影在診斷肺栓塞的敏感性和特異性方面并無差異。盡管螺旋CT診斷段以上肺動脈栓塞是相當(dāng)準(zhǔn)確的，然而CT用于肺小動脈栓塞的診斷尚處于未成熟階斷，目前還無法取代肺動脈造影。
4.磁共振(MRI) MRI對肺栓塞的診斷有多方面的價值，可鑒別肺動脈內(nèi)緩慢的血流和不流動的栓子；可區(qū)別出血性和感染性肺浸潤，前者常與肺栓塞有關(guān)。MRI雖可直接顯示栓子，但對≤3mm小血管，假陽性率較高。據(jù)報道，MRI檢測中央肺動脈栓塞的敏感性為70%～90%，特異性為77%～100%。MRI的優(yōu)點還在于它能在一次檢查中，同時檢測肺動脈和下肢深靜脈的栓塞。目前傾向于將MRI作為肺栓塞檢查二線方法。新近發(fā)展的MRI超快速成像和血管造影劑技術(shù)，能夠迅速完成MRI的肺動脈三維血管造影，可望成為肺栓塞診斷的新方法。
5.放射性核素顯像 灌注掃描對確定肺灌注異常有高度敏感性。灌注掃描正常可排除肺栓塞，但灌注異常卻無特異性。局部缺損可見于肺實變或萎陷、肺血管阻塞和由于局部肺泡缺氧引起的血管收縮等。掃描的作用是提高灌注掃描對肺栓塞診斷的特異性。灌注缺損但通氣正常是肺栓塞的特征表現(xiàn)，理想的通氣掃描應(yīng)與灌注掃描同時進(jìn)行多體位顯像，才能排除。V/Q不一致可能是對由于病人體位不同所造成。近年多采用99mTc-二亞乙基三胺五乙酸(99mTc-DTPA)放射性氣溶膠進(jìn)行通氣掃描。
根據(jù)該標(biāo)準(zhǔn)的研究表明，掃描低度可疑患者中14%經(jīng)肺動脈造影證實有肺栓塞；掃描高度可疑患者，87%確有肺栓塞。顯示V/Q掃描儀有高度特異性(97%)，但敏感性僅為14%，說明沒有肺栓塞而有掃描高度可疑的機(jī)會很小，但大多數(shù)有肺栓塞患者卻可能無掃描的高度可疑。Kelley等的研究顯示V/Q掃描高度、中等和低度可疑患者中，經(jīng)肺動脈造影證實有肺栓塞分別為87%、32%和16%，鑒于掃描低度可疑患者中肺栓塞發(fā)生率仍較高，認(rèn)為單依靠“掃描低度可疑”不足以排除肺栓塞。Hall認(rèn)為“低度可疑”這一概念易造成誤解，提出肺掃描結(jié)果應(yīng)分為正常、高度可疑和不能確定。V/Q掃描對肺栓塞的治療亦可有指導(dǎo)意義。研究表明，掃描無高度可疑，同時深靜脈血栓試驗結(jié)果為陰性患者，可以不采用抗凝療法。
核素肺灌注掃描無創(chuàng)傷，費時短，操作簡單，敏感性高，可顯示栓塞范圍和程度，做出定量診斷。但該檢查不能觀察肺動脈栓塞的具體部位，無法滿足手術(shù)或溶栓治療的需要，并且對組織結(jié)構(gòu)重疊區(qū)域的診斷較難做出判斷。早期國外文獻(xiàn)報道，該方法的敏感性為86%～94%，特異性為85%～90%(以數(shù)字減影肺動脈造影結(jié)果為金標(biāo)準(zhǔn))，但近年Teigen等報道，其敏感性僅為20%，特異性為52%。
6.肺動脈造影 肺動脈造影常被認(rèn)為是診斷肺栓塞的“最佳標(biāo)準(zhǔn)”，但那些僅在主要肺動脈內(nèi)注入造影劑，而且只進(jìn)行前后位攝片的肺動脈造影，并不足以排除大多數(shù)血栓。對較小或較遠(yuǎn)端的栓子，有時動脈造影同V/Q掃描一樣也難以發(fā)現(xiàn)。因此，造影須以可明確排除栓子的方式進(jìn)行，即多方位投攝，選擇性注射造影劑及放大顯像，明顯的血管腔內(nèi)充盈缺損、血管中斷和局部血容量減小在造影中足以做出肺栓塞診斷。灌注掃描正?；騐/Q掃描高度可疑患者，一般不需再行肺動脈造影；臨床疑有肺栓塞，而V/Q掃描不能確定者，則需再做肺動脈造影。肺動脈造影為侵入性檢查，有一定的危險性，其死亡率＜1%。
數(shù)字減影血管造影在診斷肺栓塞中的作用仍有爭議，存在移動贗像、外[收起] 1.心電圖 肺栓塞的心電圖異常較為常見，但缺乏特異性。97%的大塊肺栓塞和77%的次大塊肺栓塞可發(fā)現(xiàn)心電圖異常，多在發(fā)病后數(shù)小時出現(xiàn)，常于數(shù)周內(nèi)消失。因此需對肺栓塞者進(jìn)行動態(tài)心電圖觀察。最常見的改變是V1～V2導(dǎo)聯(lián)的T波倒置和ST段壓低(68%)。比較有意義的改變是I導(dǎo)聯(lián)S波變深，Ⅲ導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)深的Q波和倒置的T波，即所謂類似于陳舊性心肌梗死的SI QⅢTⅢ型。其他改變還包括電軸右偏、順鐘向轉(zhuǎn)位、完全性和不完全性右束支傳導(dǎo)阻滯，右室肥厚，肺型P波和低電壓，也可發(fā)生心律失常(20%～25%)。據(jù)報道T波倒置與肺栓塞嚴(yán)重程度密切相關(guān)，經(jīng)治療后該改變的逆轉(zhuǎn)表明預(yù)后良好。
2.胸部X線檢...[詳細(xì)]

診斷

近年來，有關(guān)肺栓塞診斷策略發(fā)生了新變化。國外許多研究表明將一個簡單的對肺栓塞臨床預(yù)測可能性(pretestclinical probability，PCP)模式與D-二聚體檢測、下肢超聲檢查以及核素顯像結(jié)合在一起，可將大多數(shù)懷疑為肺栓塞的病人排除掉，因資料表明在開始懷疑為肺栓塞的病人中，僅20%～35%為真正的肺栓塞患者。Moerloose等提出較為簡便的肺栓塞診斷流程圖(圖1)。其中關(guān)鍵性的步驟是肺栓塞PCP的評判標(biāo)準(zhǔn)(表3)。

[收起] 近年來，有關(guān)肺栓塞診斷策略發(fā)生了新變化。國外許多研究表明將一個簡單的對肺栓塞臨床預(yù)測可能性(pretestclinical probability，PCP)模式與D-二聚體檢測、下肢超聲檢查以及核素顯像結(jié)合在一起，可將大多數(shù)懷疑為肺栓塞的病人排除掉，因資料表明在開始懷疑為肺栓塞的病人中，僅20%～35%為真正的肺栓塞患者。Moerloose等提出較為簡便的肺栓塞診斷流程圖(圖1)。其中關(guān)鍵性的步驟是肺栓塞PCP的評判標(biāo)準(zhǔn)(表3)。...[詳細(xì)]

治療

肺栓塞治療有三方面的目的：①防止新的血栓形成；②防止造成栓塞的栓子進(jìn)一步增大；③減少和防止因肺栓塞血管閉塞或心肺功能衰竭造成的病變長期存在。對于急性肺栓塞患者，首要治療目的在于通過清除和溶解肺血管床內(nèi)的血栓栓子，減輕血流動力學(xué)狀態(tài)改變的病理變化。肺栓塞的治療目標(biāo)是降低死亡率、幫助患者渡過急性期、恢復(fù)或維持足夠的循環(huán)血容量，防止血栓栓塞性肺動脈高壓，防止再發(fā)。治療的選擇依據(jù)栓子的大小和病人病情嚴(yán)重程度而定。對于中度或高度可疑的肺栓塞病人，需在做進(jìn)一步檢查前即可給予肝素抗凝治療，因肺栓塞復(fù)發(fā)的危險性要超過治療抗凝并發(fā)癥的危險性。
近年來，通過化學(xué)合成或生物化學(xué)等高新技術(shù)，已制備出多種抗凝藥物，用于血栓栓塞性疾病的治療(表5)。


1.一般急救處理 包括①嚴(yán)密監(jiān)護(hù)，高濃度吸氧，嚴(yán)重低氧血癥者可給予機(jī)械通氣；②劇痛者給予嗎啡、哌替啶等鎮(zhèn)靜劑，但對有循環(huán)衰竭的病人應(yīng)慎用鎮(zhèn)靜劑，因這類藥物可引起血管擴(kuò)張；③為緩解肺動脈和(或)冠狀動脈痙攣，可給予阿托品0.5～1mg，必要時每1～4小時重復(fù)1次；④抗休克；⑤抗右心衰竭，避免使用利尿劑和血管擴(kuò)張劑。
2.抗凝治療 治療肺栓塞常用的抗凝劑包括未分解肝素(unfractionated heparin，IWH)、低分子肝素(low-molecular-weight heparins，LMWH)以及口服的抗凝劑。
(1)未分解肝素(UFH)：即通常所用的肝素。肝素類制劑抗凝作用主要通過與抗凝血酶Ⅲ結(jié)合產(chǎn)生抗凝活性，還可抑制其他凝血因子如FⅩ、FⅫ、FⅪ和緩肽釋放酶等，并經(jīng)肝素輔助因子Ⅱ直接抑制凝血酶。
UFH具體使用方法包括持續(xù)靜脈滴注法：首劑負(fù)荷量為5000IU，隨后每日持續(xù)靜脈滴注30000～50000IU，當(dāng)病人部分凝血活酶時間(activated partial thromboplastin time，APIT)為正常對照的1.5～2.5倍時，表明已達(dá)到足夠的抗凝劑治療。這一治療水平應(yīng)盡快達(dá)到，否則可能會導(dǎo)致進(jìn)一步栓塞的增加。UFH具體用量及滴速應(yīng)根據(jù)APTT調(diào)整(表6)。

某些病人血漿肝素結(jié)合蛋白過高；則需要大劑量的肝素。對這類病人最好通過測定血中肝素水平加以監(jiān)測；間歇給藥法：5000IU/h，每6～8h 1次，24h后劑量減半，或5000IU靜脈注射，同時1000IU皮下注射，以后每6～8h皮下注射1次。目前多普遍采用持續(xù)靜脈滴注法，因間歇用藥較持續(xù)用藥更易引起出血。
(2)低分子肝素(LMWH)：LMWH為分子量4000～6000D的混合成分，由未降解肝素經(jīng)化學(xué)或酶解方法制備而得。同UFH相比，LMWH具有較強的抗凝作用，不影響血小板聚集，不影響微血管通透性，出血副作用小。LMWH產(chǎn)品有三種，其抗凝活性、藥代動力學(xué)治療作用及安全性均存在一定差異。使用這些產(chǎn)品除需參考產(chǎn)品說明書外，尚需對其治療劑、量進(jìn)行個體化評價。常用的LMWH有：依諾肝素鈉(Enoxaparirn Sodium，商品名Clexane)，達(dá)肝素鈉(Dalteparin Sodium，商品名Fragmin)，那屈肝素鈣(Nadroparin Calcium，商品名Fraxiparin)，合托肝素鈉(Certoparin Sodium，商品名Sandop[收起] 肺栓塞治療有三方面的目的：①防止新的血栓形成；②防止造成栓塞的栓子進(jìn)一步增大；③減少和防止因肺栓塞血管閉塞或心肺功能衰竭造成的病變長期存在。對于急性肺栓塞患者，首要治療目的在于通過清除和溶解肺血管床內(nèi)的血栓栓子，減輕血流動力學(xué)狀態(tài)改變的病理變化。肺栓塞的治療目標(biāo)是降低死亡率、幫助患者渡過急性期、恢復(fù)或維持足夠的循環(huán)血容量，防止血栓栓塞性肺動脈高壓，防止再發(fā)。治療的選擇依據(jù)栓子的大小和病人病情嚴(yán)重程度而定。對于中度或高度可疑的肺栓塞病人，需在做進(jìn)一步檢查前即可給予肝素抗凝治療，因肺栓塞復(fù)發(fā)的危險性要超過治療抗凝并發(fā)癥的危險性。
近年來，通過化學(xué)合成或生物化學(xué)等高新技術(shù)，已制備出多種抗凝...[詳細(xì)]

預(yù)后

肺栓塞的部位和原有肺功能情況決定預(yù)后。肺栓塞的自然病死率不完全清楚。大約不到10%的栓塞病人在急性期致死，其中75%在癥狀出現(xiàn)后1h內(nèi)死亡，其余25%在以后的48h內(nèi)死亡。大多肺栓塞可在血凝塊破碎、脫落和蛋白溶解作用下被消除；或在原位機(jī)化收縮后血流動力學(xué)改善，大約2～8周可恢復(fù)至原來水平。肺栓塞極少導(dǎo)致慢性肺部疾病，發(fā)生永久性肺動脈高壓亦為罕見。當(dāng)頻繁反復(fù)發(fā)生栓塞而吸收不充分時可發(fā)展成慢性肺動脈高壓，主要見于慢性病患者。

預(yù)防

雖然肺栓塞的栓子可來源于全身任何體靜脈系統(tǒng)和右心房、室，但最多還是來自下肢深靜脈，因此，肺栓塞的最重要預(yù)防是針對下肢血栓性靜脈炎和血栓形成。積極醫(yī)治腳部感染(包括腳癬)和防治靜脈曲張等。一旦發(fā)生急性血栓性靜脈炎，應(yīng)臥床休息，下肢減少活動，同時應(yīng)用抗生素和抗凝劑。手術(shù)和創(chuàng)傷后應(yīng)減少臥床時間，鼓勵早日下床活動，如需長期臥床者應(yīng)定期做下肢主動和被動活動，以減輕血液停滯。慢性心肺疾病患者除積極治療心肺基礎(chǔ)疾病外，亦應(yīng)減少臥床，有血栓形成或栓塞證據(jù)時可行預(yù)防性抗凝治療。長途乘車、乘機(jī)者應(yīng)適時活動下肢，以防血栓形成。疑有靜脈血栓形成或血栓性靜脈炎者可做下肢阻抗容積圖、血管超聲多普勒、放射性核素或常規(guī)靜脈造影等，以便及時診斷，早期治療。對于“原發(fā)性”(遺傳性)高凝狀態(tài)或有深靜脈血栓形成一肺栓塞家族史者應(yīng)及早檢查和發(fā)現(xiàn)凝血機(jī)制的缺陷，如ATⅢ、C蛋白、S蛋白及纖維蛋白溶酶原缺乏等。發(fā)病后應(yīng)終生抗凝，積極安裝下腔靜脈濾器等。[收起] 雖然肺栓塞的栓子可來源于全身任何體靜脈系統(tǒng)和右心房、室，但最多還是來自下肢深靜脈，因此，肺栓塞的最重要預(yù)防是針對下肢血栓性靜脈炎和血栓形成。積極醫(yī)治腳部感染(包括腳癬)和防治靜脈曲張等。一旦發(fā)生急性血栓性靜脈炎，應(yīng)臥床休息，下肢減少活動，同時應(yīng)用抗生素和抗凝劑。手術(shù)和創(chuàng)傷后應(yīng)減少臥床時間，鼓勵早日下床活動，如需長期臥床者應(yīng)定期做下肢主動和被動活動，以減輕血液停滯。慢性心肺疾病患者除積極治療心肺基礎(chǔ)疾病外，亦應(yīng)減少臥床，有血栓形成或栓塞證據(jù)時可行預(yù)防性抗凝治療。長途乘車、乘機(jī)者應(yīng)適時活動下肢，以防血栓形成。疑有靜脈血栓形成或血栓性靜脈炎者可做下肢阻抗容積圖、血管超聲多普勒、放射性核素或常規(guī)靜脈造...[詳細(xì)]