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基本信息

概述

慢性胰腺炎(chronic pancreatitis)是由于各種因素造成的胰腺組織和功能的持續(xù)性、永久性損害。胰腺出現(xiàn)不同程度的腺泡萎縮、胰管變形、纖維化及鈣化,并出現(xiàn)不同程度的胰腺外分泌和內(nèi)分泌功能障礙,從而出現(xiàn)相應(yīng)的臨床癥狀。其發(fā)病率較低,臨床診斷存在一定的困難。
1963年在法國馬賽召開第一屆國際胰腺炎會議。根據(jù)胰腺炎的臨床和病理將其分為:急性胰腺炎、急性復(fù)發(fā)性胰腺炎、慢性復(fù)發(fā)性胰腺炎和慢性胰腺炎4種類型。1984年在法國馬賽舉行的第二屆國際胰腺炎討論會上,一致通過了胰腺炎的修訂分類。將其分為急性胰腺炎和慢性胰腺炎兩類。慢性胰腺炎的特征是反復(fù)發(fā)作或持續(xù)的腹痛,出現(xiàn)胰腺功能不全的表現(xiàn)(如脂肪瀉、糖尿病),胰腺出現(xiàn)形態(tài)學(xué)改變,如不規(guī)則性硬化性病變伴外分泌腺組織破壞與永久性喪失,病變可為節(jié)段性和彌漫性分布,可伴有不同程度、不同節(jié)段的管道系統(tǒng)擴張。??砂l(fā)生與管道系統(tǒng)相通的囊腫或假性囊腫。慢性胰腺炎又分為3類:
1.慢性胰腺炎伴灶狀壞死。
2.慢性胰腺炎伴節(jié)段性或彌散性纖維化。
3.慢性胰腺炎伴或不伴鈣化(結(jié)石)。
此外,該分類將阻塞性胰腺炎單獨分開作為慢性胰腺炎的一種特殊類型,特征為主要管道受阻,管道系統(tǒng)近端擴張,彌漫性間質(zhì)萎縮及纖維化。阻塞排除后,其形態(tài)學(xué)與功能性改變可得到一定程度的恢復(fù)。目前這一分類已被大多數(shù)學(xué)者采納。新的分類系統(tǒng)中不再強調(diào)診斷分類中的病因因素。[收起]
慢性胰腺炎(chronic pancreatitis)是由于各種因素造成的胰腺組織和功能的持續(xù)性、永久性損害。胰腺出現(xiàn)不同程度的腺泡萎縮、胰管變形、纖維化及鈣化,并出現(xiàn)不同程度的胰腺外分泌和內(nèi)分泌功能障礙,從而出現(xiàn)相應(yīng)的臨床癥狀。其發(fā)病率較低,臨床診斷存在一定的困難。
1963年在法國馬賽召開第一屆國際胰腺炎會議。根據(jù)胰腺炎的臨床和病理將其分為:急性胰腺炎、急性復(fù)發(fā)性胰腺炎、慢性復(fù)發(fā)性胰腺炎和慢性胰腺炎4種類型。1984年在法國馬賽舉行的第二屆國際胰腺炎討論會上,一致通過了胰腺炎的修訂分類。將其分為急性胰腺炎和慢性胰腺炎兩類。慢性胰腺炎的特征是反復(fù)發(fā)作或持續(xù)的腹痛,出現(xiàn)胰腺功能不全...[詳細]

病因

慢性胰腺炎的發(fā)病原因受多種因素影響,常見的原因是酒精過量和膽系疾病(主要是膽石),綜合近10年的資料,歐美國家患酒精性胰腺炎比較多,占41%~78%,膽石性僅0%~8%,特發(fā)性占9%~45%。日本各家報道酒精性占71%,膽石性8%~11.3%,特發(fā)性27%,與歐美相似。國內(nèi)慢性胰腺炎大宗報道較少,多數(shù)報道認為膽石性約占30%~50%,酒精性較少,部分原因不明。
國人酒精性胰腺炎發(fā)病率低的原因可能是:①統(tǒng)計資料不全,應(yīng)有全國性的統(tǒng)一診斷標(biāo)準(zhǔn)的大宗病例統(tǒng)計結(jié)果,方可得出結(jié)論;②國人生活習(xí)慣與西方、日本不同,西方人及日本人以低度酒及啤酒作為飲料,長期大量飲用,而中國人則喜好高度酒,飲用量亦少。
導(dǎo)致慢性胰腺炎其他的原因尚有:創(chuàng)傷與手術(shù),代謝障礙,營養(yǎng)障礙,遺傳因素,內(nèi)分泌異常等,擬分述為下。
1.膽系疾病 主要為膽管結(jié)石,可由結(jié)石嵌頓或游走時造成Oddi括約肌炎癥水腫致十二指腸乳頭部梗阻致胰液淤滯,胰管內(nèi)壓增高,造成小胰管與腺泡破裂,胰液深入胰腺間質(zhì),胰蛋白酶激活后導(dǎo)致一系列胰酶的連鎖反應(yīng)及自身消化。反復(fù)的梗阻及胰液分泌增加,導(dǎo)致胰腺反復(fù)的炎癥,最終纖維化造成慢性胰腺炎。臨床上行膽石癥手術(shù)時,術(shù)者??蓲屑澳[大、變硬、質(zhì)地不均的胰頭慢性炎癥表現(xiàn),乃典型的膽源性胰腺炎。
此外,膽管蛔蟲,Oddi括約肌水腫、痙攣,纖維狹窄,畸形,腫瘤等均可造成膽總管下端及胰管梗阻,從而導(dǎo)致慢性胰腺炎。
2.酗酒 酒精致慢性胰腺炎的原因尚不完全清楚,通常認為:①酒精刺激胃酸分泌增多,激發(fā)十二指腸分泌胰泌素及促胰酶素,致胰液分泌增加。同時酒精刺激十二指腸黏膜,造成Oddi括約肌痙攣,導(dǎo)致胰管內(nèi)壓增高;②酒精致胰液中蛋白質(zhì)和碳酸氫鹽濃度增加,胰液中蛋白質(zhì)與鈣結(jié)合形成一種穩(wěn)定的沉積物,附著于小胰管壁上,形成蛋白栓子,造成胰管的狹窄和梗阻,進而造成腺泡上皮的萎縮和壞死,間質(zhì)的炎癥及纖維化形成;③酒精直接造成腺泡細胞漿的退行性變,線粒體腫脹,脂質(zhì)堆積,胰管上皮細胞損傷等。
3.外傷與手術(shù) 外傷與手術(shù)是急性胰腺炎的常見原因,只有在創(chuàng)傷嚴(yán)重或損傷主胰管后方可能引起慢性胰腺炎。腹部鈍性損傷或手術(shù)造成胰腺組織廣泛挫傷后可導(dǎo)致慢性胰腺炎。胰腺附近臟器的病變或胃后壁穿透性潰瘍,亦可導(dǎo)致胰腺組織破壞而形成慢性胰腺炎。
4.代謝障礙 高脂血癥病人中,慢性胰腺炎發(fā)生率相對較高,多認為與高脂血癥時胰毛細血管內(nèi)有較高濃度的乳糜微粒及游離脂肪酸,造成栓塞并損傷毛細血管內(nèi)膜所致。亦可能由于高脂血癥時,血液黏滯度增高,微靜脈及小靜脈中的血流阻力增大,血液淤滯,血栓形成導(dǎo)致胰腺組織缺血,形成慢性胰腺炎。酒精、妊娠、口服避孕藥、長期應(yīng)用雌激素及維生素A等均可引起高脂血癥。
5.營養(yǎng)障礙 低蛋白飲食可導(dǎo)致慢性胰腺炎,多見于東南亞、非洲及拉丁美洲各國。近年發(fā)現(xiàn)高脂攝入與胰腺炎發(fā)病間存在相關(guān)性,動物實驗亦證明,高脂攝入使胰腺敏感而易發(fā)生慢性胰腺炎。歐美、日本的病人常與高脂攝入量有關(guān)。
6.遺傳因素 遺傳性胰腺炎(hereditary pancreatitis)較少見,屬染色體顯性遺傳。
膽道先天畸形如胰管分離癥、膽胰管匯合異常者常伴有[收起]
慢性胰腺炎的發(fā)病原因受多種因素影響,常見的原因是酒精過量和膽系疾病(主要是膽石),綜合近10年的資料,歐美國家患酒精性胰腺炎比較多,占41%~78%,膽石性僅0%~8%,特發(fā)性占9%~45%。日本各家報道酒精性占71%,膽石性8%~11.3%,特發(fā)性27%,與歐美相似。國內(nèi)慢性胰腺炎大宗報道較少,多數(shù)報道認為膽石性約占30%~50%,酒精性較少,部分原因不明。
國人酒精性胰腺炎發(fā)病率低的原因可能是:①統(tǒng)計資料不全,應(yīng)有全國性的統(tǒng)一診斷標(biāo)準(zhǔn)的大宗病例統(tǒng)計結(jié)果,方可得出結(jié)論;②國人生活習(xí)慣與西方、日本不同,西方人及日本人以低度酒及啤酒作為飲料,長期大量飲用,而中國人則喜好高度酒,飲用量亦...[詳細]

發(fā)病機制

因病情輕重不同病理有較大變化。胰腺表面光滑,但不平整,呈木或石樣硬度。體積縮小,切面呈白色。主胰管狹窄,遠端擴張。重者可波及第1、2級分支。其末端常形成囊狀。管內(nèi)有白色或無色液體,多數(shù)無細菌生長。??梢姷鞍壮恋頌榻Y(jié)石的前身。頭頸部可見大小不等的囊腫,與主胰管相通。大者可以壓迫周圍臟器,有時可與周圍組織形成竇道。胰周圍硬化可影響鄰近組織,如膽總管狹窄,胃、十二指腸動脈狹窄,門脈受壓或血栓形成可引起門脈高壓。
顯微鏡檢查可見腺細胞變性壞死、葉間小管擴張、纖維組織增生、炎性細胞浸潤及組織硬化。血管變化不大,胰島受累最晚,約27%的病例腺細胞雖已嚴(yán)重受累甚至消失,但胰島尚清楚可見。
其病理生理改變表現(xiàn)為胰腺腺泡細胞大量分泌蛋白質(zhì),而胰管細胞分泌的液體及碳酸氫鹽并不增加。推測由于胰腺腺泡細胞分泌的胰石蛋白(Lithostathine)與GP2(一種可形成管型的蛋白)的濃度下降,且易在胰管中沉淀,這與慢性胰腺炎的形成密切相關(guān)。
胰外組織變化,常有膽道系統(tǒng)病變、消化性潰瘍病。胰靜脈血栓形成、門脈高壓亦不少見。少數(shù)病人有腹水形成及心包積液。脂肪壞死型者可出現(xiàn)皮下組織壞死,形成皮下結(jié)節(jié)。[收起]
因病情輕重不同病理有較大變化。胰腺表面光滑,但不平整,呈木或石樣硬度。體積縮小,切面呈白色。主胰管狹窄,遠端擴張。重者可波及第1、2級分支。其末端常形成囊狀。管內(nèi)有白色或無色液體,多數(shù)無細菌生長。??梢姷鞍壮恋頌榻Y(jié)石的前身。頭頸部可見大小不等的囊腫,與主胰管相通。大者可以壓迫周圍臟器,有時可與周圍組織形成竇道。胰周圍硬化可影響鄰近組織,如膽總管狹窄,胃、十二指腸動脈狹窄,門脈受壓或血栓形成可引起門脈高壓。
顯微鏡檢查可見腺細胞變性壞死、葉間小管擴張、纖維組織增生、炎性細胞浸潤及組織硬化。血管變化不大,胰島受累最晚,約27%的病例腺細胞雖已嚴(yán)重受累甚至消失,但胰島尚清楚可見。
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臨床表現(xiàn)

輕重不等??蔁o明顯臨床癥狀,亦可以有明顯的多種臨床表現(xiàn)。
1.腹痛 多至90%的患者存在程度不同的腹痛,間隔數(shù)月或數(shù)年發(fā)作一次,為持續(xù)性疼痛。多位于中上腹部,為鈍痛或隱痛。亦可偏左或偏右,常放射到背部。疼痛部位與炎癥部位一致。根據(jù)實驗,用電刺激胰頭部,疼痛發(fā)生在右上腹,刺激胰尾部,疼痛在左上腹。除向背部放射外,少數(shù)向下胸部、腎區(qū)及睪丸放散。橫膈受累,可有肩部放射性疼痛。疼痛為持續(xù)性,深在。輕者只有壓重感或灼熱感。少有痙攣樣感覺。飲酒,高脂、高蛋白飲食可誘發(fā)癥狀,疼痛嚴(yán)重時伴惡心、嘔吐。這類患者的腹痛常有體位的特點。患者喜蜷曲臥位、坐位或前傾位,平臥位或直立時腹痛加重。
2.腹瀉 輕癥病人無腹瀉癥狀,但重癥病人腺泡破壞過多,分泌減少,即出現(xiàn)癥狀。表現(xiàn)為腹脹與腹瀉,每天大便3~4次,量多,色淡,表面有光澤和氣泡,惡臭,多呈酸性反應(yīng)。由于脂肪的消化、吸收障礙,糞便中的脂肪量增加。此外,糞便中尚有不消化的肌肉纖維。由于大量脂肪和蛋白質(zhì)丟失,病人出現(xiàn)消瘦、無力和營養(yǎng)不良等表現(xiàn)。
3.其他 一些消化不良癥狀如腹脹、食欲下降、惡心、乏力、消瘦等癥狀常見于胰腺功能受損嚴(yán)重的患者。如胰島受累明顯可影響糖代謝,約10%有明顯的糖尿病癥狀。此外,合并膽系疾病或膽道受阻者可有黃疸。假性囊腫形成者可觸及腹部包塊。少數(shù)患者可出現(xiàn)胰性腹水。此外,慢性胰腺炎可出現(xiàn)上消化道出血。其原因為:胰腺纖維化或囊腫形成壓迫脾靜脈,可形成門靜脈血栓造成門脈高壓。且慢性胰腺炎患者合并消化性潰瘍的概率較高。持續(xù)酗酒者可出現(xiàn)酒精性胃黏膜損傷。慢性胰腺炎患者可發(fā)生多發(fā)性脂肪壞死。皮下脂肪壞死常在四肢出現(xiàn),可在皮下形成硬性結(jié)節(jié)。[收起]
輕重不等。可無明顯臨床癥狀,亦可以有明顯的多種臨床表現(xiàn)。
1.腹痛 多至90%的患者存在程度不同的腹痛,間隔數(shù)月或數(shù)年發(fā)作一次,為持續(xù)性疼痛。多位于中上腹部,為鈍痛或隱痛。亦可偏左或偏右,常放射到背部。疼痛部位與炎癥部位一致。根據(jù)實驗,用電刺激胰頭部,疼痛發(fā)生在右上腹,刺激胰尾部,疼痛在左上腹。除向背部放射外,少數(shù)向下胸部、腎區(qū)及睪丸放散。橫膈受累,可有肩部放射性疼痛。疼痛為持續(xù)性,深在。輕者只有壓重感或灼熱感。少有痙攣樣感覺。飲酒,高脂、高蛋白飲食可誘發(fā)癥狀,疼痛嚴(yán)重時伴惡心、嘔吐。這類患者的腹痛常有體位的特點。患者喜蜷曲臥位、坐位或前傾位,平臥位或直立時腹痛加重。
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實驗室檢查

1.急性發(fā)作時血白細胞升高,各種胰酶活性增高,發(fā)作間期胰酶活性正常或偏低。
2.糞便檢查 鏡下可見脂肪滴和不消化的肌肉纖維。經(jīng)蘇丹Ⅲ酒精染色后可見大小不等的紅色小圓球。該法可作為簡單初篩的基本方法。
3.其他 如糖耐量檢查、血膽紅素,堿性磷酸酶等均有助于慢性胰腺炎的診斷或幫助全面了解肝功能及膽道梗阻的情況。
4.胰腺外分泌功能檢查 用脂肪及氮平衡試驗,可以了解脂肪酶和蛋白酶的分泌情況。淀粉耐量試驗可以了解淀粉酶的分泌情況。
(1)胰腺刺激試驗:用腸促胰液肽(secretine)、縮膽囊素-縮膽促胰酶素(cholecys-tokinin-pancreozymin,CCK-PZ)或雨蛙肽(caerulin)靜脈注射,可以刺激胰腺分泌,按時從十二指腸引流管取出胰液,觀察胰液量、碳酸氫鈉及各種胰酶分泌量。當(dāng)慢性胰腺炎時,分泌量減少。
(2)PABA試驗:雖較簡便,但敏感性較差,所受影響因素較多。胰腺功能損害較嚴(yán)重者易有陽性結(jié)果。
(3)糞便糜蛋白酶測定對早期慢性胰腺炎者49%出現(xiàn)下降,嚴(yán)重的晚期慢性胰腺炎患者80%~90%明顯下降。
(4)膽固醇-13c-辛酸呼吸試驗:亦是一種非侵入性的檢查胰腺外分泌功能的方法,如胰腺分泌的膽堿酯酶減少則可由呼出的13c標(biāo)記的C02測出。其敏感度及特異性均較好。
(5)最近的報道還顯示:測定糞便中的彈力蛋白酶含量對于慢性胰腺炎有重要幫助,其敏感性達79%,如除外小腸疾病等影響因素,其特異性可達78%。彈力蛋白酶在慢性胰腺炎時糞便排出量下降。
(6)用放射免疫學(xué)方法測定血中CCK-PZ含量,對診斷慢性胰腺炎有幫助。正常空腹為60pg/ml,慢性胰腺炎病人可達8000pg/ml。這是由于慢性胰腺炎時胰酶分泌減少,對于CCK-PZ分泌細胞的反饋抑制減弱所致。[收起]
1.急性發(fā)作時血白細胞升高,各種胰酶活性增高,發(fā)作間期胰酶活性正常或偏低。
2.糞便檢查 鏡下可見脂肪滴和不消化的肌肉纖維。經(jīng)蘇丹Ⅲ酒精染色后可見大小不等的紅色小圓球。該法可作為簡單初篩的基本方法。
3.其他 如糖耐量檢查、血膽紅素,堿性磷酸酶等均有助于慢性胰腺炎的診斷或幫助全面了解肝功能及膽道梗阻的情況。
4.胰腺外分泌功能檢查 用脂肪及氮平衡試驗,可以了解脂肪酶和蛋白酶的分泌情況。淀粉耐量試驗可以了解淀粉酶的分泌情況。
(1)胰腺刺激試驗:用腸促胰液肽(secretine)、縮膽囊素-縮膽促胰酶素(cholecys-tokinin-pancre...[詳細]

其他輔助檢查

1.普通X線檢查 ①腹部平片:可能見到胰腺的結(jié)石和鈣化影;②上消化道鋇餐:可能見到受壓或梗阻性改變;③ERCP:可能見到主胰管有局限性擴張和狹窄,或呈串珠狀改變,管壁不規(guī)則,有時可見到管腔閉塞、結(jié)石或胰管呈囊狀擴張等,根據(jù)主胰管的直徑,慢性胰腺炎分為大胰管型(直徑7mm)和涉及胰管(直徑≤3mm)兩種。前者適用于引流手術(shù),后者需作不同范圍的胰腺切除。
2.B超 可顯示胰腺假性囊腫、擴張的胰管和變形的胰腺,并可提示合并的膽道疾患。
3.CT 是慢性胰腺炎的重要診斷手段,能清晰顯示大部分病例的大體病理改變。根據(jù)慢性胰腺炎CT特征結(jié)合B超,將其影像學(xué)改變分為以下幾型:①腫塊型:胰腺呈局限性腫大,形成一邊界清晰、形態(tài)比較規(guī)則的腫塊,增強CT掃描可見到均勻的增強效應(yīng),膽、胰管無明顯擴張;②腫塊加膽管擴張型:除了腫塊尚伴有膽管擴張;③彌漫腫大型:顯示胰腺呈彌漫性腫大,無確切腫塊,也無胰膽管明顯擴張;④胰、膽管擴張型:顯示胰、膽管雙重擴張、胰頭部無明顯腫塊;⑤胰管擴張型:顯示胰管全程擴張。此外還可見胰腺鈣化、胰管結(jié)石、胰腺囊腫等改變。上述分型有利于指導(dǎo)外科手術(shù)選擇。
4.MRI 慢性胰腺炎時胰腺表現(xiàn)為局限性或彌漫性腫大,T1加權(quán)像表現(xiàn)為混雜的低信號;后加權(quán)像表現(xiàn)為混雜的高信號。在MRI檢查上,慢性胰腺炎與胰腺癌鑒別困難。[收起]
1.普通X線檢查 ①腹部平片:可能見到胰腺的結(jié)石和鈣化影;②上消化道鋇餐:可能見到受壓或梗阻性改變;③ERCP:可能見到主胰管有局限性擴張和狹窄,或呈串珠狀改變,管壁不規(guī)則,有時可見到管腔閉塞、結(jié)石或胰管呈囊狀擴張等,根據(jù)主胰管的直徑,慢性胰腺炎分為大胰管型(直徑7mm)和涉及胰管(直徑≤3mm)兩種。前者適用于引流手術(shù),后者需作不同范圍的胰腺切除。
2.B超 可顯示胰腺假性囊腫、擴張的胰管和變形的胰腺,并可提示合并的膽道疾患。
3.CT 是慢性胰腺炎的重要診斷手段,能清晰顯示大部分病例的大體病理改變。根據(jù)慢性胰腺炎CT特征結(jié)合B超,將其影像學(xué)改變分為以下幾型:①腫塊...[詳細]

診斷

慢性胰腺炎臨床表現(xiàn)多變且無特異性,診斷常有困難,非典型者更難明確診斷。對反復(fù)發(fā)作的急性胰腺炎、膽道疾病或糖尿病患者,有反復(fù)發(fā)作性或持續(xù)性上腹痛、慢性腹瀉、體重減輕不能用其他疾病解釋,應(yīng)懷疑本病。臨床診斷主要根據(jù)病史、體格檢查并輔以必要的X線、超聲或其他影像學(xué)檢查、上消化道內(nèi)鏡及有關(guān)實驗室檢查等。慢性胰腺炎最新的診斷標(biāo)準(zhǔn)(日本胰腺病學(xué)會,1995)如下:
1.慢性胰腺炎確診標(biāo)準(zhǔn)
(1)腹部B超胰腺組織內(nèi)有胰石存在。
(2)CT胰腺內(nèi)鈣化,證實有胰石。
(3)ERCP:胰腺組織內(nèi)胰管及其分支不規(guī)則擴張并且分布不均勻;主胰管部分或完全阻塞,含有胰石或蛋白栓子。
(4)分泌試驗:重碳酸鹽分泌減少,伴胰酶分泌或排出量降低。
(5)組織學(xué)檢查:組織切片可見胰腺外分泌組織破壞、減少,小葉間有片狀不規(guī)則的纖維化,但小葉間纖維化并非慢性胰腺炎所特有。
(6)導(dǎo)管上皮增生或不典型增生、囊腫形成。
2.高度疑診慢性胰腺炎標(biāo)準(zhǔn)
(1)腹部B超胰腺實質(zhì)回聲不均,胰管不規(guī)則擴張或胰腺輪廓不規(guī)整。
(2)CT胰腺輪廓不規(guī)整。
(3)ERC:僅有主胰管不規(guī)則擴張,胰管內(nèi)充盈缺損,提示有非鈣化性胰石或蛋白栓子。
(4)分泌試驗:僅有重碳酸鹽分泌減少,或胰酶分泌及排出減少。
(5)非插管試驗:苯甲酸-酰胺-對氨基苯甲酸(BT-PABA)試驗和糞糜蛋白酶試驗在不同時間檢查均異常。
(6)組織學(xué)檢查:組織切片可見小葉間纖維化,以及有以下1項異常:外分泌組織減少、郎漢斯細胞團分離或假性囊腫形成。
在診斷中不應(yīng)考慮屬哪種臨床類型,并盡量應(yīng)用可行的檢查方法明確其發(fā)病原因。很多情況下,只能暫時懷疑為慢性胰腺炎,再通過長期的治療和隨訪觀察來明確診斷。[收起]
慢性胰腺炎臨床表現(xiàn)多變且無特異性,診斷常有困難,非典型者更難明確診斷。對反復(fù)發(fā)作的急性胰腺炎、膽道疾病或糖尿病患者,有反復(fù)發(fā)作性或持續(xù)性上腹痛、慢性腹瀉、體重減輕不能用其他疾病解釋,應(yīng)懷疑本病。臨床診斷主要根據(jù)病史、體格檢查并輔以必要的X線、超聲或其他影像學(xué)檢查、上消化道內(nèi)鏡及有關(guān)實驗室檢查等。慢性胰腺炎最新的診斷標(biāo)準(zhǔn)(日本胰腺病學(xué)會,1995)如下:
1.慢性胰腺炎確診標(biāo)準(zhǔn)
(1)腹部B超胰腺組織內(nèi)有胰石存在。
(2)CT胰腺內(nèi)鈣化,證實有胰石。
(3)ERCP:胰腺組織內(nèi)胰管及其分支不規(guī)則擴張并且分布不均勻;主胰管部分或完全阻塞,含有胰石或蛋...[詳細]

預(yù)后

酒精性胰腺炎的預(yù)后較差,雖然部分病例疼痛可自行緩解,但大多數(shù)患者在10年后仍有腹痛。戒酒后,有些患者的疼痛可以改善,有些則無變化。一般來講,手術(shù)可在一定時間內(nèi)緩解腹痛的癥狀,但經(jīng)過一段時間后,腹痛仍可發(fā)作。慢性胰腺炎患者生存質(zhì)量低下,常有失業(yè)或提前退休。酒精性胰腺炎的存活率明顯降低,其預(yù)后差的原因與飲酒、吸煙、肝硬化及診斷較晚有關(guān)。不足25%的死因與慢性胰腺炎直接相關(guān),包括手術(shù)后的死亡及糖尿病、胰腺癌引起的死亡。其中一個導(dǎo)致慢性胰腺炎存活率低的原因是胰腺癌和胰腺外癌發(fā)生率的增高。部分酒精性胰腺炎患者沒有出現(xiàn)鈣化和內(nèi)、外分泌功能不全,這部分患者可出現(xiàn)長時間的腹痛緩解。特發(fā)性胰腺炎的自然病程較酒精性胰腺炎者要好,發(fā)展至內(nèi)、外分泌功能不全的速度慢,生存時間更長。熱帶性胰腺炎的預(yù)后亦好于酒精性胰腺炎,其多死于胰腺癌和糖尿病腎病,而不是營養(yǎng)不良、肺結(jié)核和脆性糖尿病等。[收起] 酒精性胰腺炎的預(yù)后較差,雖然部分病例疼痛可自行緩解,但大多數(shù)患者在10年后仍有腹痛。戒酒后,有些患者的疼痛可以改善,有些則無變化。一般來講,手術(shù)可在一定時間內(nèi)緩解腹痛的癥狀,但經(jīng)過一段時間后,腹痛仍可發(fā)作。慢性胰腺炎患者生存質(zhì)量低下,常有失業(yè)或提前退休。酒精性胰腺炎的存活率明顯降低,其預(yù)后差的原因與飲酒、吸煙、肝硬化及診斷較晚有關(guān)。不足25%的死因與慢性胰腺炎直接相關(guān),包括手術(shù)后的死亡及糖尿病、胰腺癌引起的死亡。其中一個導(dǎo)致慢性胰腺炎存活率低的原因是胰腺癌和胰腺外癌發(fā)生率的增高。部分酒精性胰腺炎患者沒有出現(xiàn)鈣化和內(nèi)、外分泌功能不全,這部分患者可出現(xiàn)長時間的腹痛緩解。特發(fā)性胰腺炎的自然病程較酒精...[詳細]

預(yù)防

病因治療在發(fā)病的早期,如治療膽道疾病,戒除飲酒,可以緩解本病的發(fā)展,對于改善預(yù)后,不無好處。