国产超碰在线观看|91婷婷一二三区|免费中文视频在线|欧美一级日韩精品|影音AV二色在线|精品久久国产激情|美女网站黄色极品|青青草院视频在线|美女搞黄色无遮挡|青久在线手机视频

幫你快速找醫(yī)生

基本信息

  • 科室: 消化內(nèi)科 
  • 別名: GERD 胃食管返流疾病 胃食管返流病
  • 癥狀: 癔癥性眩暈步態(tài) 胸痛 吞咽困難
  • 發(fā)病部位: 暫無(wú)
  • 多發(fā)人群: 中老年人,肥胖人群,吸煙者,精神壓力大者,等
  • 相關(guān)疾?。?/span> 暫無(wú)

概述

胃食管反流性疾病(gastro-esophageal reflux disease,GERD)是指胃、十二指腸內(nèi)容物反流入食管引起臨床癥狀及(或)食管炎癥的一種疾病。反流物主要是胃酸、胃蛋白酶,尚可有十二指腸液、膽酸、胰液等,前者臨床上多見(jiàn),后者主要見(jiàn)于胃大部切除術(shù)后、胃腸吻合術(shù)后、食管腸吻合術(shù)后。GERD患者可僅有臨床癥狀而無(wú)食管炎癥表現(xiàn),有食管炎癥者其臨床癥狀不一定與炎癥程度呈平行關(guān)系。有生理性與病理性之分,病理性胃食管反流,輕者引起不適、嘔吐,重者則可致食管炎及肺部吸入綜合征,甚至窒息死亡。

病因

造成食管損害有很多因素,可概括為(圖2)。

1.食管裂孔疝 在過(guò)去40余年,關(guān)于食管裂孔疝在胃食管反流的病理發(fā)生和病理生理學(xué)方面所起的作用是一個(gè)研究的熱門(mén)話題。有代表性的研究結(jié)論如(表1)。

食管裂孔疝增加胃食管反流的危險(xiǎn)可能與以下幾個(gè)因素有關(guān):①降低酸清除能力;②存留的胃十二指腸反流物逆流入食管;③損害膈腳對(duì)食管胃連接部的括約肌樣作用。流行病學(xué)調(diào)查表明,在中等度和重度GERD病人中,食管裂孔疝的發(fā)病更多,50%~60%的食管裂孔疝病人有內(nèi)鏡所見(jiàn)的食管炎,>90%的內(nèi)鏡所見(jiàn)食管炎病人有食管裂孔疝。食管裂孔疝的大小和LES壓力,以及兩者的關(guān)系是胃食管連接部關(guān)閉能力的決定因素。一個(gè)既有LES壓力低下又有一巨大食管裂孔疝的病人,在突然升高腹內(nèi)壓力時(shí),比一僅有LES壓力低下而無(wú)食管裂孔疝的病人,發(fā)生胃食管反流的機(jī)會(huì)多數(shù)倍。研究還證明,食管裂孔疝的尺寸增大,LES壓力更下降。
現(xiàn)代觀念支持這樣的事實(shí):對(duì)有反流癥狀的病人,食管裂孔疝的大小是決定食管炎程度的主要因素。LES壓力和性別的影響就差一些,但仍是致病因素。24hpH監(jiān)測(cè)異常與食管裂孔疝的大小明顯相關(guān)。
2.肥胖 肥胖和GERD的關(guān)系還不清楚,肥胖病人是否更易患食管裂孔疝亦無(wú)定論。有關(guān)肥胖與食管裂孔疝、食管炎、胃排空和pH監(jiān)測(cè)等因素之間的關(guān)系有很多研究。例如,Wright(1983)指出體表面積與胃排空無(wú)關(guān)系。Mercer(1985)認(rèn)為肥胖反流者食管胃之間的平均壓力梯度,較之無(wú)反流的瘦人明顯為大;胖人的食管通過(guò)時(shí)間延長(zhǎng),增加了食管黏膜的酸接觸時(shí)間。Mercer(1987)又指出瘦人與胖人LES壓力無(wú)明顯差別。過(guò)于肥胖(超過(guò)體重指數(shù)5%以上)多見(jiàn)于有食管裂孔疝和食管炎的人(Stene Larsen,1988)。Maddox(1989)的研究證明與對(duì)照組相比,胖人的固體食物和液體食物胃排空延遲,食管排空也延遲。Hutson(1993)的研究結(jié)果是兩組胃排空率相似,平均體重下降8.3%也無(wú)改變。Rigaud(1995)的研究是總反流次數(shù)與體重指數(shù)、脂肪攝入和胃排空延遲明顯相關(guān)。肥胖者的胃食管反流并不增多。體重下降10kg,反流的主觀表現(xiàn)和客觀表現(xiàn)均無(wú)改善(Kjellin,1996)。胖人體重減低之后,平均pH無(wú)改變(Mathus-Vliegen,1996)??梢?jiàn)以上的研究結(jié)果莫衷一是。但無(wú)論如何,普遍認(rèn)為在胖人胃食管反流較為常見(jiàn),不管諸多研究的結(jié)論如何,肥胖是造成胃食管反流的一個(gè)病理生理因素這一觀念,還是被廣泛接受的。顯然,有必要進(jìn)一步對(duì)肥胖和反流之間的關(guān)系進(jìn)行細(xì)致的研究。
3.飲酒 飲酒可抑制食管的酸清除能力,損害食管運(yùn)動(dòng)功能,降低LES壓力。Ke[收起]
造成食管損害有很多因素,可概括為(圖2)。

1.食管裂孔疝 在過(guò)去40余年,關(guān)于食管裂孔疝在胃食管反流的病理發(fā)生和病理生理學(xué)方面所起的作用是一個(gè)研究的熱門(mén)話題。有代表性的研究結(jié)論如(表1)。

食管裂孔疝增加胃食管反流的危險(xiǎn)可能與以下幾個(gè)因素有關(guān):①降低酸清除能力;②存留的胃十二指腸反流物逆流入食管;③損害膈腳對(duì)食管胃連接部的括約肌樣作用。流行病學(xué)調(diào)查表明,在中等度和重度GERD病人中,食管裂孔疝的發(fā)病更多,50%~60%的食管裂孔疝病人有內(nèi)鏡所見(jiàn)的食管炎,>90%的內(nèi)鏡所見(jiàn)食管炎病人有食管裂孔疝。食管裂孔疝的大小和LES壓力,以及兩者的關(guān)系是胃食管連接部關(guān)閉能力...[詳細(xì)]

臨床表現(xiàn)

燒心常稱(chēng)為姿勢(shì)性燒心,或返流性燒心。由于屈曲、彎腰、咳嗽、妊娠、腹水、用力排便、穿緊身外衣和圍腰,頭低位仰臥等姿勢(shì)均可誘發(fā)和加重?zé)?。還可由于進(jìn)食過(guò)量、或攝入茶、酒、咖啡、果汁、阿司匹林等物質(zhì)而誘發(fā)。中心型裂孔疝病人,具有以上典型燒心表現(xiàn)。偏心型裂孔疝病人僅表現(xiàn)胸骨后不適感或飯后胃脹氣、打嗝、噯氣等。個(gè)別病人伴有舌、唇、頰黏膜的灼熱感或口腔潰瘍。兒童常無(wú)燒心,主要表現(xiàn)嘔吐、返流、消瘦等嚴(yán)重癥狀。
主要癥狀除燒心外,還有胸骨后或心窩部疼痛,重者為劇烈的刺疼,放射到后背、胸部、甚至耳后,酷似心絞痛或胸膜炎。如果返流性食管炎病人出現(xiàn)持續(xù)性胸骨后疼,甚至放射到頸部提示有穿透性邊界潰瘍或同時(shí)伴有食管周?chē)?。?dāng)潴留的食物和返流的分泌物被吸入氣管和肺時(shí),可出現(xiàn)夜間陣發(fā)性嗆咳、喘息、甚至窒息。
病程的初期由于炎癥造成食管限局性痙攣,可發(fā)生間歇性吞咽困難和嘔吐。后期由于纖維瘢痕所致的狹窄,出現(xiàn)持續(xù)性吞咽困難和嘔吐。當(dāng)吞咽困難逐漸加重時(shí),燒心在頻度和程度上也逐漸減輕,甚至在后期不再有燒心出現(xiàn)。吞咽困難的程度取決于狹窄的長(zhǎng)度和口徑大小。正常食管管徑約20mm,一般情況下對(duì)硬食出現(xiàn)持久咽下困難,其管徑約減少1/2。較大的食丸可嵌塞在狹窄段,產(chǎn)生突然的疼痛和完全不能下咽。站立飲水或食管鏡下取出食丸方可緩解。這種良性狹窄,很少對(duì)流食產(chǎn)生咽下困難,但狹窄段變硬過(guò)長(zhǎng)能發(fā)生對(duì)液體咽下困難。
偶有返流性食管炎的病人和以下罕見(jiàn)疾病同時(shí)出現(xiàn)。
1.Delahunty綜合征是指聲音嘶啞、慢性喉炎及杓狀軟骨炎的病例。是由于酸性胃內(nèi)容物經(jīng)食管返流到喉部所致。
2.Montereiff描述了發(fā)生于兒童的,具有裂孔疝和智力發(fā)育遲緩的病例。
3.Mendelson綜合征較為常見(jiàn),它可能與手術(shù)有關(guān)。手術(shù)前未經(jīng)胃管抽空胃內(nèi)容物或未用袖狀套管,則在誘導(dǎo)麻醉時(shí),將pH<2.5的酸性胃內(nèi)容物吸入肺內(nèi),誘發(fā)支氣管痙攣、哮鳴,以至缺氧、肺水腫。X線顯示肺內(nèi)不規(guī)則的模糊陰影,多在右肺或兩肺。對(duì)這種綜合征主要是防止發(fā)生,氣管滴入腎上腺皮質(zhì)激素有助緩解癥狀。
Sandifer綜合征僅限于兒童發(fā)生,為裂孔疝伴有頭及肩的扭轉(zhuǎn)性痙攣。這種病例應(yīng)作裂孔疝修補(bǔ)術(shù)。[收起]
燒心常稱(chēng)為姿勢(shì)性燒心,或返流性燒心。由于屈曲、彎腰、咳嗽、妊娠、腹水、用力排便、穿緊身外衣和圍腰,頭低位仰臥等姿勢(shì)均可誘發(fā)和加重?zé)?。還可由于進(jìn)食過(guò)量、或攝入茶、酒、咖啡、果汁、阿司匹林等物質(zhì)而誘發(fā)。中心型裂孔疝病人,具有以上典型燒心表現(xiàn)。偏心型裂孔疝病人僅表現(xiàn)胸骨后不適感或飯后胃脹氣、打嗝、噯氣等。個(gè)別病人伴有舌、唇、頰黏膜的灼熱感或口腔潰瘍。兒童常無(wú)燒心,主要表現(xiàn)嘔吐、返流、消瘦等嚴(yán)重癥狀。
主要癥狀除燒心外,還有胸骨后或心窩部疼痛,重者為劇烈的刺疼,放射到后背、胸部、甚至耳后,酷似心絞痛或胸膜炎。如果返流性食管炎病人出現(xiàn)持續(xù)性胸骨后疼,甚至放射到頸部提示有穿透性邊界潰瘍或同時(shí)伴...[詳細(xì)]

并發(fā)癥

1.食管狹窄 Patterson(1983)統(tǒng)計(jì)約80%的食管狹窄是由消化性疾病而來(lái)。食管狹窄是GERD后期的嚴(yán)重并發(fā)癥,約10%的接受藥物治療的病人發(fā)生食管狹窄(Marks,1996)。另有統(tǒng)計(jì)反流性食管炎病人7.0%~22.7%可發(fā)生食管狹窄。
GERD的此種并發(fā)癥在60~80歲最多。食管狹窄除多見(jiàn)于反復(fù)酸暴露所致之食管損傷外,更多見(jiàn)于有十二指腸胃反流者。多數(shù)病人有LES功能缺陷,且同時(shí)有食管裂孔疝。GERD的嚴(yán)重程度與狹窄的形成略相關(guān)。文獻(xiàn)報(bào)告,GERD病人中高加索人和男性更易發(fā)生食管狹窄。應(yīng)用非類(lèi)固醇性消炎藥常易形成食管狹窄(el-Serag,1997)。我國(guó)GERD所致之食管狹窄的發(fā)生情況不明,估計(jì)不如國(guó)外報(bào)告之多。
食管狹窄是食管壁反復(fù)發(fā)作消化性潰瘍所形成。炎癥先從黏膜充血、水腫和糜爛開(kāi)始,進(jìn)一步形成食管壁的潰瘍。潰瘍的炎癥一般深達(dá)黏膜下層,并可進(jìn)而破壞淺肌層,特別嚴(yán)重者則累及食管壁全層和引起食管周?chē)?。黏膜下層纖維母細(xì)胞浸潤(rùn)最明顯,所形成的結(jié)締組織使食管壁增厚和纖維化,導(dǎo)致食管環(huán)形狹窄和縱行縮短,瘢痕組織取代了正常食管壁組織。由于壁內(nèi)的血管栓塞,肌層亦可發(fā)生萎縮。
狹窄部位有時(shí)存在深潰瘍,潰瘍底部有一層肉芽組織和膿性纖維蛋白滲出物。盡管局部血管因內(nèi)膜下纖維化而狹窄,但可被侵襲引起嚴(yán)重出血。如潰瘍愈合,由腺上皮修復(fù)替代。潰瘍也可穿孔。狹窄常與Barrett食管同時(shí)存在。食管壁的炎癥如累及部分肌層或全肌層,即可能形成食管狹窄。理論上講,以縱行肌為主的破壞導(dǎo)致食管縮短,成為短食管;以環(huán)行肌為主的纖維化則形成食管狹窄,故短食管與狹窄常合并存在。兩者均可伴有食管裂孔疝。
狹窄多發(fā)生于食管下段靠近食管胃連接部;高位狹窄則見(jiàn)于Barrett食管,有兩型:一型位于鱗狀上皮與Barrett上皮交界處,是反流性食管炎的結(jié)果;一型位于柱狀上皮內(nèi)襯的范圍內(nèi),系慢性Barrett潰瘍愈后形成。
短的狹窄較多,一般為1~2cm或>2cm,位置接近食管胃連接部。長(zhǎng)者可達(dá)5cm或更長(zhǎng),但少見(jiàn)。管腔小于3mm,狹窄段長(zhǎng)于3cm即為重度狹窄。據(jù)統(tǒng)計(jì),約75%為短段狹窄,14%為環(huán)狀狹窄,11%為長(zhǎng)段狹窄。
2.短食管 短食管見(jiàn)于病期長(zhǎng)的GERD病人,或以前曾做過(guò)多次抗反流手術(shù)的病人。壁性炎癥和纖維化導(dǎo)致食管縮短,并可伴有食管管腔狹窄。
3.Barrett食管 由于胃食管反流與酸性胃液(胃酸)導(dǎo)致食管下段鱗狀上皮潰瘍形成及鱗狀上皮的破壞,繼而病變區(qū)被柱狀上皮上移替代所致。內(nèi)鏡檢查可見(jiàn)食管下段粉紅色小舌形柱狀上皮
4.Schatzki環(huán) Schatzki環(huán)發(fā)生于鱗狀上皮與柱狀上皮交界部。此環(huán)上面為鱗狀上皮,下面為柱狀上皮。環(huán)較薄,在食管放射線照片上測(cè)量,一般不到5mm。由于Schatzki環(huán)明顯縮入管腔,故有吞咽困難癥狀。
Schatzki環(huán)的病因不明,可能是一先天性變異,但也有證據(jù)表明有Schatzki環(huán)的人患GERD者甚多,故認(rèn)為是GERD的一個(gè)并發(fā)癥。由于有此環(huán)的人可以?xún)H有吞咽困難而無(wú)GERD癥狀,多數(shù)GERD病人并未發(fā)現(xiàn)此環(huán),故本病與GERD兩者之間的關(guān)系仍待探索。
5.食管外并發(fā)癥
(1)喉部并發(fā)癥:據(jù)統(tǒng)計(jì),耳鼻喉科病人有喉部癥狀和發(fā)聲障礙者,約半數(shù)胃食管反流為其發(fā)病原因,或?yàn)榘l(fā)病的有關(guān)因素。與反流有關(guān)的喉部癥狀有慢性發(fā)聲困難、間歇性發(fā)聲困難、聲帶疲勞、聲音破碎、長(zhǎng)期清喉習(xí)慣、喉黏液過(guò)多、鼻涕后流、慢性咳嗽、吞咽困難、癔球癥等。反流作為發(fā)病原因或協(xié)同因素有反流性喉炎、聲門(mén)下狹窄、喉癌、聲帶接觸性潰瘍或肉芽腫、聲帶后狹窄、單側(cè)或雙側(cè)杓狀軟骨固定、陣發(fā)性喉痙攣、咽部癔球征、聲帶小結(jié)、息肉樣變性、喉軟骨軟化、喉厚皮病(pachydermia laryngis)和喉白斑等。
(2)慢性咳嗽 胃食管反流是慢性咳嗽的一重要原因,居引起該咳嗽原因的第3位,從兒童到成年人均如此。慢性咳嗽的發(fā)生既與呼吸道誤吸有關(guān),也與神經(jīng)反射有關(guān)。神經(jīng)反射的傳入和傳出通路均是經(jīng)迷走神經(jīng)(圖10)。

GERD的咳嗽半數(shù)以上為干咳,用24小時(shí)pH監(jiān)測(cè)發(fā)現(xiàn)咳嗽經(jīng)常見(jiàn)于清醒狀態(tài)和直立位時(shí),而不是發(fā)生于夜間。病人常沒(méi)有胃食管反流癥狀,如燒心、反酸等,故50%~75%的病人否認(rèn)有反流病史。用長(zhǎng)時(shí)間pH監(jiān)測(cè)證實(shí),咳嗽往往是惟一癥狀,但也可有典型反流癥狀,或非典型癥狀,如胸痛、惡心、哮喘和聲音嘶啞。
(3)哮喘:哮喘病人中,GERD的發(fā)病率有不同的調(diào)查報(bào)告。Perrin-Foyolle等(1989)從連續(xù)150例哮喘病人中發(fā)現(xiàn)65%的病人有反流癥狀。Connell(1990)報(bào)告連續(xù)189例哮喘病人中,72%有燒心癥狀,半數(shù)病人夜間仰臥位時(shí)出現(xiàn)燒心癥狀。18%夜間有咽喉部燒灼感。Field等(1996)報(bào)告109例哮喘病人中,77%有燒心癥狀,55%有反胃,24%有吞咽困難,37%的病人需用至少1種抗反流藥物。另有4個(gè)國(guó)家6家醫(yī)院報(bào)告的527例成年哮喘病人,經(jīng)食管pH監(jiān)測(cè)證實(shí)有胃食管反流者362例(69%)。內(nèi)鏡連續(xù)觀察186例哮喘病人,39%有食管黏膜糜爛或潰瘍形成,13%有Barrett食管。食管裂孔疝作為胃食管反流的間接表現(xiàn),50%的哮喘病人有[收起]
1.食管狹窄 Patterson(1983)統(tǒng)計(jì)約80%的食管狹窄是由消化性疾病而來(lái)。食管狹窄是GERD后期的嚴(yán)重并發(fā)癥,約10%的接受藥物治療的病人發(fā)生食管狹窄(Marks,1996)。另有統(tǒng)計(jì)反流性食管炎病人7.0%~22.7%可發(fā)生食管狹窄。
GERD的此種并發(fā)癥在60~80歲最多。食管狹窄除多見(jiàn)于反復(fù)酸暴露所致之食管損傷外,更多見(jiàn)于有十二指腸胃反流者。多數(shù)病人有LES功能缺陷,且同時(shí)有食管裂孔疝。GERD的嚴(yán)重程度與狹窄的形成略相關(guān)。文獻(xiàn)報(bào)告,GERD病人中高加索人和男性更易發(fā)生食管狹窄。應(yīng)用非類(lèi)固醇性消炎藥常易形成食管狹窄(el-Serag,1997)。我國(guó)GERD所致之...[詳細(xì)]

實(shí)驗(yàn)室檢查

1.食管黏膜活檢 食管黏膜活檢和細(xì)胞學(xué)檢查對(duì)評(píng)價(jià)GERD病人的價(jià)值有限,除非對(duì)Barrett食管和疑有癌變時(shí)。鏡下表現(xiàn)疑為Barrett食管,則應(yīng)系統(tǒng)地進(jìn)行檢查以除外分化不良和癌。病人還應(yīng)采用內(nèi)鏡隨診,每1、2年1次,這是目前對(duì)Barrett食管的常規(guī)處理方法。
2.病理學(xué)檢查 Ismail-Beigi等(1970)用吸取活檢的方法研究了4組人群,他們建立了GERD的組織病理學(xué)診斷標(biāo)準(zhǔn):①鱗狀上皮的基底細(xì)胞層厚度增加,正常占上皮厚度的10%(從5%~14%),如超過(guò)15%,表明存在反流性炎癥;②固有膜乳頭延伸,正常情況下乳頭不到上皮厚度的66%,超過(guò)此限為異常(圖11)。后來(lái)Kobayashi(1974)也訂了一條相似的食管炎診斷標(biāo)準(zhǔn),即基底細(xì)胞層厚度應(yīng)超過(guò)上皮的50%,固有膜乳頭延伸長(zhǎng)度超過(guò)上皮厚度的50%。此種病理學(xué)改變的解釋是:食管上皮的表面細(xì)胞受到反流物的損傷而脫落,為了修復(fù)這些上皮便需基底細(xì)胞增生;固有膜乳頭延伸是為了增加局部的血液供給。

GERD的食管固有膜內(nèi)出現(xiàn)嗜中性和嗜酸性2種細(xì)胞,對(duì)診斷反流性食管炎具有重要意義。但嗜酸性細(xì)胞并非是反流性食管炎的固有特征,嗜酸性細(xì)胞增多癥和嗜酸性細(xì)胞胃腸炎病人亦可發(fā)現(xiàn)明顯的嗜酸性細(xì)胞浸潤(rùn),只有除外此2種情況之后,才可視為反流性食管炎的一項(xiàng)組織學(xué)診斷標(biāo)準(zhǔn)。在食管上皮或固有膜內(nèi)發(fā)現(xiàn)嗜中性細(xì)胞通常表明炎癥比較嚴(yán)重。不少作者認(rèn)為反流性食管炎輕微期嗜中性細(xì)胞并不經(jīng)常出現(xiàn),故以此作為診斷依據(jù)并不可靠。另外,固有膜乳頭淺表毛細(xì)血管擴(kuò)張,并向上皮內(nèi)生長(zhǎng),以及紅細(xì)胞滲入上皮內(nèi)亦是早期食管炎的一個(gè)診斷標(biāo)志。
在炎癥進(jìn)展和糜爛形成期,內(nèi)鏡下可見(jiàn)沿食管長(zhǎng)軸有條狀糜爛,也可成片狀融合。組織學(xué)檢查可見(jiàn)病變區(qū)域上皮壞死脫落,形成淺表性上皮缺損,其上由炎性纖維素膜覆蓋,其下可見(jiàn)中性粒細(xì)胞及淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞浸潤(rùn)。炎癥改變主要限于黏膜肌層以上,還可見(jiàn)到淺表部位毛細(xì)血管和纖維母細(xì)胞增生,形成慢性炎癥或愈復(fù)性肉芽組織。
食管出現(xiàn)潰瘍時(shí),或孤立,或融合,擴(kuò)展至黏膜下層,較少侵及肌層。潰瘍表面為滲出性纖維素生物,潰瘍底部為壞死組織,其下面為新生毛細(xì)血管、增生之纖維母細(xì)胞、慢性炎細(xì)胞或混有數(shù)量不等的嗜中性細(xì)胞構(gòu)成的肉芽組織,久之,潰瘍底部則為肉芽組織形成的瘢痕組織所修復(fù)。
3.膽紅素監(jiān)測(cè) 近年研究發(fā)現(xiàn)GERD病人的癥狀和并發(fā)癥與十二指腸內(nèi)容物反流有關(guān)。十二指腸胃食管反流(duodenogastroesophageal reflux,DGR)的反流物含有胰蛋白酶、溶血卵磷脂和膽酸,這些物質(zhì)若與胃內(nèi)容(蛋白酶、鹽酸)混合,被認(rèn)為能加重對(duì)食管黏膜的損害。對(duì)動(dòng)物和人類(lèi)的研究均表明,存在于食管的結(jié)合膽酸在酸性環(huán)境能引起食管炎,而膽鹽或胰蛋白酶在堿性環(huán)境能否損害黏膜尚無(wú)定論。
研究DGR的最大困難是缺少能正確識(shí)別此種反流的工具。過(guò)去,應(yīng)用內(nèi)鏡檢查、核素掃描和食管pH監(jiān)測(cè)等方法進(jìn)行過(guò)研究,結(jié)果都不準(zhǔn)確。曾把pH>7作為“堿性反流”的標(biāo)志,但有許多因素可致pH>7,其中唾液分泌過(guò)多是pH>7的一個(gè)主要原因,如pH電極的刺激、酸反流、牙齒感染等均使唾液分泌增多和其pH升高。
最敏感的發(fā)現(xiàn)DGR方法是膽紅素監(jiān)測(cè)。近年有甲溴苯寧(Bilitec)2000(Medttonic-Synectics)問(wèn)世,能有效地測(cè)量十二指腸反流,定量地發(fā)現(xiàn)十二指腸反流物中的膽紅素。這是用纖維光導(dǎo)技術(shù)制造的監(jiān)測(cè)設(shè)備,在生理?xiàng)l件下對(duì)十二指腸胃反流進(jìn)行24小時(shí)便攜式監(jiān)測(cè),還可與pH電極結(jié)合使用,同時(shí)測(cè)定來(lái)自十二指腸的膽紅素和胃內(nèi)的pH變化。[收起]
1.食管黏膜活檢 食管黏膜活檢和細(xì)胞學(xué)檢查對(duì)評(píng)價(jià)GERD病人的價(jià)值有限,除非對(duì)Barrett食管和疑有癌變時(shí)。鏡下表現(xiàn)疑為Barrett食管,則應(yīng)系統(tǒng)地進(jìn)行檢查以除外分化不良和癌。病人還應(yīng)采用內(nèi)鏡隨診,每1、2年1次,這是目前對(duì)Barrett食管的常規(guī)處理方法。
2.病理學(xué)檢查 Ismail-Beigi等(1970)用吸取活檢的方法研究了4組人群,他們建立了GERD的組織病理學(xué)診斷標(biāo)準(zhǔn):①鱗狀上皮的基底細(xì)胞層厚度增加,正常占上皮厚度的10%(從5%~14%),如超過(guò)15%,表明存在反流性炎癥;②固有膜乳頭延伸,正常情況下乳頭不到上皮厚度的66%,超過(guò)此限為異常(圖11)。后來(lái)Ko...[詳細(xì)]

其他輔助檢查

1.X線鋇餐造影 食管鋇餐造影一般地說(shuō)不易顯示食管黏膜的異常,或僅能顯示較重的炎性改變,如黏膜皺襞增厚、糜爛、食管潰瘍等,輕度食管炎癥則不敏感
食管鋇餐造影對(duì)合并的食管裂孔疝和食管狹窄有診斷意義。食管狹窄的影像特征:A.狹窄的食管管腔;B.狹窄部缺乏擴(kuò)張能力,用平滑肌松弛藥物亦不能使之?dāng)U張;狹窄部呈對(duì)稱(chēng)的管腔變細(xì),其上管腔中等度擴(kuò)大。狹窄以下可見(jiàn)滑動(dòng)型食管裂孔疝。狹窄如不對(duì)稱(chēng)和狹窄內(nèi)黏膜明顯不規(guī)則,表明有癌的可能(圖12)。

2.內(nèi)鏡檢查 內(nèi)鏡檢查是觀察食管內(nèi)膜損傷、確立糜爛性食管炎和Barrett食管診斷最好的方法,對(duì)可疑GERD的病人內(nèi)鏡檢查成為首選方法。病人有燒心、反酸癥狀者,內(nèi)鏡可以在45%~60%的病人中顯示出糜爛性食管炎;另一部分病人則可能有非糜爛性食管炎,如食管黏膜水腫、充血或正常表現(xiàn)(圖13,14)。


(1)內(nèi)鏡下Savary與Miller分期法。
Ⅰ期:?jiǎn)我换蚬铝⒌拿訝€,有紅斑和(或)滲出。
Ⅱ期:糜爛或潰瘍?nèi)诤?,但未累及食管全周?/br> Ⅲ期:病變累及食管全周,無(wú)食管狹窄。
Ⅳ期:慢性病變或潰瘍,有食管壁纖維化和狹窄,短食管,和(或)Barrett食管。
(2)洛杉磯分級(jí)法:
A級(jí):一處或更多處黏膜破壞,每處均不超過(guò)5mm。
B級(jí):在黏膜皺襞上至少有一處超過(guò)5mm長(zhǎng)的黏膜破壞,但在黏膜皺襞之間無(wú)融合。
C級(jí):兩處或更多處的黏膜皺襞之間有融合性破壞,尚未形成全周破壞。
D級(jí):全周黏膜破壞。
癥狀不典型和有食管外癥狀的病人,糜爛性食管炎較少見(jiàn)。有不能解釋的胸痛和冠狀血管正常的病人,雖然50%有GERD,但糜爛性食管炎僅占10%或更少。
在同時(shí)有哮喘的GERD病人中,內(nèi)鏡下食管炎報(bào)告為30%~40%。Larrain(1991)的一項(xiàng)研究報(bào)告指出,食管炎見(jiàn)于哮喘病人的33%,主要是非糜爛性食管炎。
內(nèi)鏡檢查能提示GERD病人的預(yù)后和內(nèi)科藥物治療結(jié)果。對(duì)制定長(zhǎng)期治療計(jì)劃有幫助。
目前對(duì)可疑與GERD有關(guān)的胸痛、哮喘、咳嗽或聲音嘶啞的病人,另有人主張并不一定常規(guī)進(jìn)行內(nèi)鏡檢查,而是用pH監(jiān)測(cè)作為最初的診斷方法。如證實(shí)有食管外反流癥狀,病人需要長(zhǎng)期藥物治療或抗反流手術(shù)時(shí),再進(jìn)行內(nèi)鏡檢查以除外Barrett食管。
3.長(zhǎng)時(shí)間食管pH監(jiān)測(cè) 長(zhǎng)時(shí)間食管pH監(jiān)測(cè)是觀察胃食管反流最敏感的方法。所謂長(zhǎng)時(shí)間食管pH監(jiān)測(cè)一般是指24小時(shí)食管pH監(jiān)測(cè),短于24小時(shí)的做法被認(rèn)為不夠理想和準(zhǔn)確。
首先用食管測(cè)壓的方法來(lái)測(cè)定LES的位置,將電極放置于LES以上5cm處,電極與一體外記錄儀相聯(lián)接。監(jiān)測(cè)完畢,經(jīng)由電腦分析、顯示、儲(chǔ)存和打印。
監(jiān)測(cè)導(dǎo)管上一般有一個(gè)電極,但也可在導(dǎo)管上裝有多個(gè)電極,胃、食管遠(yuǎn)端、食管近端可同時(shí)監(jiān)測(cè)。除了可以發(fā)現(xiàn)食管下端的酸反流以外,還可測(cè)得食管上括約肌(upper esophageal sphincter,UES)下方的酸暴露,對(duì)有慢性咳嗽、哮喘或聲音嘶啞的病人,能發(fā)現(xiàn)反流造成的誤吸。胃內(nèi)電極能觀察抗反流治療的胃酸分泌情況。為了發(fā)現(xiàn)酸反流到UES上方的下咽部和引起誤吸,更可把電極放在UES上方。但目前所用的雙電極導(dǎo)管電極的距離固定為15cm,如把上方的電極放在UES上方,則下方的電極不再在LES以上5cm處,這可能影響對(duì)資料的分析。咽部的電極常使病人感到不適。目前尚缺乏此部位的正常值,現(xiàn)在只有LES上方5cm和20cm的正常值。各實(shí)驗(yàn)室之間的正常值略有差異,一般正常值定為:食管pH<4在食管遠(yuǎn)端立位是≤6%,臥位是≤1.2%;在食管近端立位是≤1.1%,臥位是0%。
可以讓病人按動(dòng)佩帶的微電腦記錄儀鍵鈕,記錄自己的癥狀,這樣可找出反流與癥狀的關(guān)系。如有癥狀出現(xiàn),癥狀與反流相關(guān)達(dá)50%以上,即可認(rèn)為是一陽(yáng)性相關(guān)(Weinei,1988)。
GERD病人有哮喘、慢性咳嗽或其他上呼吸道癥狀,24小時(shí)食管pH監(jiān)測(cè)是理想的檢查方法。如雙電極導(dǎo)管的遠(yuǎn)端電極測(cè)到酸反流,可以確立GERD的診斷,更重要的是近端電極測(cè)到異常酸反流,這提示有發(fā)生誤吸的可能,而食管外癥狀很可能是由于GERD所致。如發(fā)現(xiàn)癥狀與反流相關(guān),即可確立診斷。觀察近端反流情況可以預(yù)告GERD引起肺疾患病人的內(nèi)科治療反應(yīng)。很重要的一點(diǎn)是有一小部分病人遠(yuǎn)端電極測(cè)量結(jié)果正常,但近端電極卻測(cè)得反流頻率加大,或反流至下咽部。在一項(xiàng)研究中,10例反流性喉炎病人有3例顯示有下咽部反流,而遠(yuǎn)端電極未測(cè)到反流(Katz,1987)。在一個(gè)大組回顧性調(diào)查中,12%的病人僅有異常的近端反流,而無(wú)遠(yuǎn)端反流,這種病人若用單電極測(cè)量食管遠(yuǎn)端,肯定結(jié)果不準(zhǔn)確(Schnatz,1996)。有的經(jīng)驗(yàn)認(rèn)為,如果反流之后癥狀在5分鐘之內(nèi)出現(xiàn),可以認(rèn)為兩者有很強(qiáng)的相關(guān)(Katz,1987)。
4.食管測(cè)壓 食管壓力測(cè)定可以在抗反流手術(shù)前獲知有關(guān)食管體部和LES運(yùn)動(dòng)異常的信息。LES壓力低下固然是GERD的一個(gè)重要決定因素,但不少GERD病人的LES壓力不一定很低。Barrett的實(shí)驗(yàn)室僅有4%的GERD病人LES壓力低下,而食管體部運(yùn)動(dòng)異常更常見(jiàn)一些,所謂食管體部運(yùn)動(dòng)異常是指食管在吞咽后收縮振幅小于30mmHg而言。此種異常也稱(chēng)無(wú)效的食管運(yùn)動(dòng)(ineffective esophageal motility,IEM),見(jiàn)于30%的GERD病人。在Katz的實(shí)驗(yàn)室中,IEM在GERD病人中最為常見(jiàn),約占35%。在反流與哮喘、咳嗽有關(guān)的病人中頻率相似。在有哮喘和其他呼吸道異常的病人中,如有IEM,其對(duì)抗反流手術(shù)的反應(yīng)較無(wú)食管運(yùn)動(dòng)障礙的病人為差。此外,外科醫(yī)生還可以根據(jù)測(cè)壓結(jié)果來(lái)選擇手術(shù)方法,在食管運(yùn)動(dòng)功能正常的病人中可做Nlissen手術(shù),對(duì)IEM病人,宜采用Toupet手術(shù)或Belsey 4號(hào)手術(shù)。
5.核素掃描 令病人平臥位飲下用核素標(biāo)定的實(shí)驗(yàn)餐,在閃爍照相機(jī)下進(jìn)行掃描,以定量地發(fā)現(xiàn)胃食管反流,此項(xiàng)技術(shù)即為核素掃描。核素是用99mTc。掃描時(shí)采用一些促使反流的方法,如Valsalva試驗(yàn)和腹部縛腹帶以加壓。根據(jù)胃和食管內(nèi)的核素含量來(lái)確定有無(wú)反流,由電腦進(jìn)行分析。
此項(xiàng)檢查的優(yōu)點(diǎn)是非侵害性,病人放射性接觸很微量,不需長(zhǎng)時(shí)間監(jiān)測(cè),很快便可得到檢查結(jié)果。因?yàn)槭怯^察食管、胃的機(jī)械功能和測(cè)量反流物的容積,又因?yàn)椴秃笪杆岜皇澄镏泻?,而核素掃描能發(fā)現(xiàn)餐后的反流,所以此項(xiàng)技術(shù)是一項(xiàng)與酸無(wú)關(guān)的試驗(yàn)。Shay(1991)報(bào)告核素掃描能發(fā)現(xiàn)61%的餐后反流,而pH監(jiān)測(cè)只能發(fā)現(xiàn)15%的餐后反流。
核素掃描的不足之處是其敏感性和特異性仍不夠高,報(bào)告其在成年人的敏感性從14%~90%,平均65%。特異性稍高,從60%~90%。從另一方面說(shuō),監(jiān)測(cè)時(shí)間短也是一個(gè)缺點(diǎn),因?yàn)榉戳鞒J情g歇性發(fā)作,且多在飯后,監(jiān)測(cè)時(shí)間短不易捕捉到反流。用腹帶加壓不是生理狀態(tài),雖然提高了敏感性(其中也包括了一些假陽(yáng)性),卻降低了特異性。目前此檢查多被pH監(jiān)測(cè)所取代,但在疑為非酸性反流的情況下,尚有一定用途。[收起]
1.X線鋇餐造影 食管鋇餐造影一般地說(shuō)不易顯示食管黏膜的異常,或僅能顯示較重的炎性改變,如黏膜皺襞增厚、糜爛、食管潰瘍等,輕度食管炎癥則不敏感
食管鋇餐造影對(duì)合并的食管裂孔疝和食管狹窄有診斷意義。食管狹窄的影像特征:A.狹窄的食管管腔;B.狹窄部缺乏擴(kuò)張能力,用平滑肌松弛藥物亦不能使之?dāng)U張;狹窄部呈對(duì)稱(chēng)的管腔變細(xì),其上管腔中等度擴(kuò)大。狹窄以下可見(jiàn)滑動(dòng)型食管裂孔疝。狹窄如不對(duì)稱(chēng)和狹窄內(nèi)黏膜明顯不規(guī)則,表明有癌的可能(圖12)。

2.內(nèi)鏡檢查 內(nèi)鏡檢查是觀察食管內(nèi)膜損傷、確立糜爛性食管炎和Barrett食管診斷最好的方法,對(duì)可疑GERD的病人內(nèi)鏡檢查成為首選方法。病人有...[詳細(xì)]

診斷

胃食管反流病以反酸、胸骨后疼痛、吞咽困難等為主要臨床表現(xiàn)。對(duì)胸痛病人,在除外疼痛來(lái)自心臟、肺疾患、骨骼肌肉病變或精神因素外,可通過(guò)解胃食管反流病史、食管pH監(jiān)測(cè)、內(nèi)鏡和試驗(yàn)性抗反流治療來(lái)確定胃食管反流病。
反流性食管炎的診斷主要通過(guò)食管測(cè)壓及食管PH監(jiān)測(cè)確診。

治療

早期返流性食管炎的內(nèi)科治療是采用綜合性措施,治療時(shí)間至少6周。其目的是使食管黏膜長(zhǎng)期不受刺激,消除或中和酸性分泌物,終止從表面黏膜傳向基底細(xì)胞的信息,達(dá)到乳頭退縮,表面上皮恢復(fù)正常,食管對(duì)酸的易感性降低,病人不再感到燒心。返流一旦防止,酸滴入試驗(yàn)就恢復(fù)正常。具體措施如下:
1.抬高床頭,這是簡(jiǎn)便而有效的方法,一般將床頭抬高10~20cm。
2.注意進(jìn)食的方法和選用的食品,不要選用降低LES壓力的食品,包括高脂的飲食、巧克力、咖啡、可口可樂(lè)、煙酒、辛辣食品及酸性飲料。注意晚餐和入睡的間距拉長(zhǎng)。每餐后病人處于直立位或餐后散步,借重力促進(jìn)食物排空。
3.避免應(yīng)用降低LES張力的藥物,包括β腎上腺素能激動(dòng)劑(異丙基腎上腺素)、α腎上腺素能拮抗劑(酚妥拉明)、抗膽鹼能制劑、多巴胺受體興奮劑、鈣通道拮抗劑、茶鹼、咖啡因和前列腺素(PGEl. 2. A)等;
4.服用抗酸劑和藻酸類(lèi)制劑,抗酸劑起到中和胃酸,增加LES張力。藻酸劑(gaviscon,胃速樂(lè))是利用它與唾液和胃酸起作用,產(chǎn)生浮游的粘性凝膠,形成一道阻止返流的物理性屏障。
5.織胺H2受體拮抗劑和胃酸泵抑制劑,H2受體拮抗劑能與H2受體的競(jìng)爭(zhēng)性結(jié)合,作用泌酸的第一步,因此對(duì)治療返流性食管炎有效,可很快減輕癥狀,減少抗酸劑用量和改善返流所致的黏膜損傷。質(zhì)子泵抑制劑奧美拉唑(洛賽克)控制胃酸分泌之最終環(huán)節(jié)。通過(guò)選擇性抑制壁細(xì)胞膜中的質(zhì)子泵H ,K -ATP酶,從而阻斷了酸分泌的最后通道,產(chǎn)生強(qiáng)力的抑制胃酸分泌的作用,適用于重癥者。據(jù)報(bào)道洛賽克20mg/天長(zhǎng)期服用,可防止復(fù)發(fā),療效高達(dá)80~90%。最近Patterson報(bào)告洛賽克減少了酸返流,對(duì)于Barrett食管上皮可部分或完全恢復(fù)到正常食管上皮。因此,該藥不僅可減少Barrett上皮的發(fā)生,甚至達(dá)到治愈的目的,從而減少了Barrett腺癌的發(fā)生率。
6.選用提高LES張力,加強(qiáng)食管蠕動(dòng)、增加食管酸廓清能力的藥物,包括胃復(fù)安、多潘立酮、西沙比利及膽鹼能制劑(氨甲酰膽鹼)均可減少返流,促進(jìn)食管炎癥愈合。
7.黏膜保護(hù)劑如硫糖鋁、PGE2,均可采取吞飲法服用使食管腔內(nèi)藥量增加。前者能與蛋白質(zhì)粘附在一起形成一層抗胃酸、胃蛋白酶及膽鹽的生理屏障,起碼可作為一個(gè)局部保護(hù)作用(site protection)藥。后者有助于維持食管黏膜的完整性,保護(hù)其深層黏膜免受酸的侵襲,起到細(xì)胞保護(hù)作用(cytoprotection)。
當(dāng)返流性食管導(dǎo)致器質(zhì)性狹窄,又因狹窄造成吞咽困難,用一般方法不能緩解時(shí)可采用擴(kuò)張療法。
上述方法治療無(wú)效,顯示潰瘍持續(xù)存在伴狹窄或食管上皮明顯胃化或腸化者需考慮手術(shù)。手術(shù)目的為降低返流、增進(jìn)食管排空速度、減低胃酸及解除食管梗阻。
以上治療包括三方面:非藥物治療、藥物治療、手術(shù)和擴(kuò)張療法。藥物是以抑酸藥為主,目前又將返流性食管炎與消化性潰瘍合并稱(chēng)之為“胃酸相關(guān)性疾病”(acid related disorders),因其共同特點(diǎn)是抑酸藥可獲滿(mǎn)意近期療效,但同時(shí)需解決復(fù)發(fā)及其維持治療的問(wèn)題。[收起]
早期返流性食管炎的內(nèi)科治療是采用綜合性措施,治療時(shí)間至少6周。其目的是使食管黏膜長(zhǎng)期不受刺激,消除或中和酸性分泌物,終止從表面黏膜傳向基底細(xì)胞的信息,達(dá)到乳頭退縮,表面上皮恢復(fù)正常,食管對(duì)酸的易感性降低,病人不再感到燒心。返流一旦防止,酸滴入試驗(yàn)就恢復(fù)正常。具體措施如下:
1.抬高床頭,這是簡(jiǎn)便而有效的方法,一般將床頭抬高10~20cm。
2.注意進(jìn)食的方法和選用的食品,不要選用降低LES壓力的食品,包括高脂的飲食、巧克力、咖啡、可口可樂(lè)、煙酒、辛辣食品及酸性飲料。注意晚餐和入睡的間距拉長(zhǎng)。每餐后病人處于直立位或餐后散步,借重力促進(jìn)食物排空。
3.避免應(yīng)用降低LE...[詳細(xì)]

預(yù)后

手術(shù)后療效好,控制嘔吐或反流療效達(dá)95%,死亡率一般僅0.6%,術(shù)后療效判斷標(biāo)準(zhǔn):①全部癥狀與并發(fā)癥完全、永久性解除;②能夠打嗝、排出胃內(nèi)多余氣體;③必要時(shí)還能?chē)I吐;④食管動(dòng)力學(xué)研究和24h食管pH值監(jiān)測(cè)結(jié)果正常,或接近正常值范圍。主要合并癥有復(fù)發(fā),折疊部回納到胸腔,食管胃連接部狹窄及脹氣綜合征(gasbloat syndrome)等。后者發(fā)生原因可能與手術(shù)中損傷迷走神經(jīng)分支有關(guān)。有人提出在行Nissen手術(shù)時(shí)加做幽門(mén)成形術(shù),以改善因脹氣綜合征而致的胃擴(kuò)張。Spitz報(bào)道Nis-sen術(shù)后有10%病例有腸粘連并發(fā)癥發(fā)生,應(yīng)引起重視。韓茂堂等(1987)報(bào)道有明顯食管胃反流不伴有裂孔疝的8例新生兒,6例經(jīng)腹部途徑,2例經(jīng)胸部途徑施行Nissen手術(shù),其中4例做胃底部分包繞,術(shù)后效果良好,1例死亡。[收起] 手術(shù)后療效好,控制嘔吐或反流療效達(dá)95%,死亡率一般僅0.6%,術(shù)后療效判斷標(biāo)準(zhǔn):①全部癥狀與并發(fā)癥完全、永久性解除;②能夠打嗝、排出胃內(nèi)多余氣體;③必要時(shí)還能?chē)I吐;④食管動(dòng)力學(xué)研究和24h食管pH值監(jiān)測(cè)結(jié)果正常,或接近正常值范圍。主要合并癥有復(fù)發(fā),折疊部回納到胸腔,食管胃連接部狹窄及脹氣綜合征(gasbloat syndrome)等。后者發(fā)生原因可能與手術(shù)中損傷迷走神經(jīng)分支有關(guān)。有人提出在行Nissen手術(shù)時(shí)加做幽門(mén)成形術(shù),以改善因脹氣綜合征而致的胃擴(kuò)張。Spitz報(bào)道Nis-sen術(shù)后有10%病例有腸粘連并發(fā)癥發(fā)生,應(yīng)引起重視。韓茂堂等(1987)報(bào)道有明顯食管胃反流不伴有裂孔疝的8例新生...[詳細(xì)]

預(yù)防

改變生活方式其目的在于減少酸的反流和減少反流物與食管黏膜的接觸時(shí)間。
1.過(guò)度肥胖者會(huì)增大腹壓而促成反流,所以應(yīng)避免攝入促進(jìn)反流的高脂肪食物,減輕體重。
2.少吃多餐,睡前4 h內(nèi)不宜進(jìn)食,以使夜間胃內(nèi)容物和胃壓減到最低程度,必要時(shí)將床頭抬高10cm。這對(duì)夜間平臥時(shí)的反流甚為重要,利用重力來(lái)清除食管內(nèi)的有害物。
3.避免在生活中長(zhǎng)久增加腹壓的各種動(dòng)作和姿勢(shì),包括穿緊身衣及束緊腰帶,有助于防止反流。
4.戒煙、戒酒,少食巧克力和咖啡等,因抽煙減少唾液的生成,也與燒心有關(guān);飲酒、進(jìn)食巧克力和咖啡等會(huì)降低食管下段括約肌張力,延緩胃的排空,食管清酸能力下降。

網(wǎng)站舉報(bào)電話:95169100 網(wǎng)站舉報(bào)郵箱:kefu@wedoctor.com

涉未成年人不良信息舉報(bào):電話 95169024,郵箱 wcnjb@wedoctor.com

營(yíng)業(yè)執(zhí)照 增值電信業(yè)務(wù)經(jīng)營(yíng)許可證 第二類(lèi)醫(yī)療器械經(jīng)營(yíng)備案憑證編號(hào):浙杭藥監(jiān)械經(jīng)營(yíng)備20193436號(hào) 銷(xiāo)售預(yù)包裝食品備案編號(hào):YB13301810093833

網(wǎng)絡(luò)食品第三方平臺(tái)提供者備案號(hào):浙網(wǎng)食 A33000086 醫(yī)療器械網(wǎng)絡(luò)銷(xiāo)售備案信息 醫(yī)療器械網(wǎng)絡(luò)服務(wù)第三方平臺(tái)備案號(hào):(浙)網(wǎng)械平臺(tái)備字[2021]第00023號(hào)

藥品網(wǎng)絡(luò)交易第三方平臺(tái)備案信息備案編號(hào):(浙)網(wǎng)藥平臺(tái)備字〔2023〕第000011-001號(hào) 互聯(lián)網(wǎng)藥品信息服務(wù)資格證編號(hào):(浙)-經(jīng)營(yíng)性-2024-0455 網(wǎng)絡(luò)信息服務(wù)信用承諾書(shū) 

 浙ICP備19014363號(hào)