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基本信息

概述

克羅恩病于1932年由Crohn、Ginzterg和Oppenheime最早描述，故得此名。本病又曾被稱為“局限性腸炎”、“節(jié)段性腸炎”、“慢性腸壁全層炎”等。1973年，世界衛(wèi)生組織醫(yī)學科學國際組織委員會將本病定名為Crohn病。其特點為病因未明，多見于青年人，表現(xiàn)為肉芽腫性炎癥病變，合并纖維化與潰瘍。可侵及全胃腸道的任何部位，包括口腔、肛門，病變呈節(jié)段性或跳躍性分布，并可侵及腸道以外，特別是皮膚。臨床表現(xiàn)因病變部位、范圍及程度不同而多樣化，病程緩慢，易復發(fā)。

病因

迄今為止尚未確定。近年來的研究趨向認為本病可能是遺傳易感性和多種外源性因素共同相互作用的結果。
1.遺傳易感性
(1)遺傳因素：大量資料表明，Crohn病與遺傳因素有關。研究發(fā)現(xiàn)單卵發(fā)育的孿生子之間患Crohn病的一致性比率明顯升高，為67%，而雙合子的孿生子，其一致性比率僅為8%。同時發(fā)現(xiàn)Crohn病患者與配偶之間表現(xiàn)為不一致性，且與普通人群無差別。以上表明本病有家族聚集性。另有報道，猶太人與非猶太人相比，猶太人家族中此病的發(fā)病率高，并發(fā)現(xiàn)主要是那些阿斯肯納茲(Ash Kenazi)人種。對散居在世界各地的阿斯肯納茲人的調查，其Crohn病的發(fā)病率高于那些同一地區(qū)居住的非阿斯肯納茲人的居民，可能阿斯肯納茲猶太人代表著人類中具有遺傳易感性的人群。也有報道表明，Crohn病患者多與HLA-DR4型血清抗原有關。遺傳因素究竟如何影響本病的發(fā)生尚不清楚。有人認為遺傳基因決定機體的免疫反應，炎癥性腸病患者的遺傳因素決定其對一些腸腔內的抗原物質具有過強的免疫應答反應。
(2)易感性的改變：目前多數(shù)學者認為，Crohn病的發(fā)生可能與機體對腸道內多種抗原刺激的免疫應答反應異常有關。越來越多的證據表明，Crohn病患者固有膜的T細胞激活增強，包括T細胞激活的表面標志表達增加，T細胞細胞活素生成增加，以及細胞毒T細胞功能增加。這種T細胞激活的增加導致了效應細胞(如中性白細胞)的聚集。并隨后合成破壞性物質(如蛋白酶和反應性氧代謝產物)，由此造成Crohn病腸損傷。T細胞激活的觸發(fā)機制尚不清楚。過去曾有人堅信是慢性分枝桿菌感染所致，但無可靠證據。目前認為可能不是單一的，更可能由一些廣為存在的觸發(fā)物質所激活。 Crohn病的根本缺陷導致了T細胞永久處于激活狀態(tài)，這種缺陷是目前探索的課題，它可能是外源的抗原、增加的抗原傳遞(腸滲透性增加)以及有遺傳傾向的黏膜免疫障礙之間復雜的相互作用的結果。
目前研究表明，關于本病曾被認為是一種自身免疫紊亂性疾病的觀點是不準確的。實際上，尚無可信的證據表明存在有直接與任何自身抗原(這種抗原可引起Crohn病中所觀察到的炎癥過程)相關的免疫應答。
2.外源性因素
(1)感染因素：早年因Crohn病的病理表現(xiàn)與非鈣化的結核病變相似，曾懷疑本病由結核桿菌引起，但用各種方法均未能分離出此病菌。20世紀70年代末80年代初有從Crohn病切除的腸段和腸系膜淋巴結中培養(yǎng)出Kansasii分枝桿菌或與結核桿菌類似的分枝桿菌的報道。研究發(fā)現(xiàn)，這些分枝桿菌接種于小鼠腹腔中可在其肝、脾中發(fā)生肉芽腫并出現(xiàn)抗酸桿菌。再把這些抗酸桿菌給乳羊口服，數(shù)月后羊的回腸末端可發(fā)生非干酪性肉芽腫。從而認為分枝桿菌可能是Crohn病的病因。但有作者觀察到這些分枝桿菌在一些非炎癥性腸病或正常人的腸組織中也存在，且曾有報道糞鏈球菌可引起兔腸壁的局部肉芽腫，所以還不能肯定這些分枝桿菌是本病的確切致病因素。
也曾有人懷疑Crohn病的病因是病毒。1970年Mitchell和Rees將Crohn病病人的腸系膜淋巴結和組織勻漿通過220nm過濾篩后接種于大鼠腳趾，經過6～24個月后，大鼠腳趾上發(fā)生上皮樣細胞肉芽腫和巨細胞肉芽腫，用同樣方法可使兔回腸出現(xiàn)肉芽腫。免疫抑制藥對病變的發(fā)生不產生影響，證明可能存在一種可傳染的微生物，其大小可能是病毒。但這一實驗結果未能得到重復。還有認為Crohn病與麻疹、流感等病毒感染有關。但迄今為止未能從Crohn病患者的腸組織中分離出真正的病毒顆粒，故本病病因還不能確認為病毒。
(2)環(huán)境因素：城區(qū)居民較農村人群的發(fā)病率高，這種差異在鄉(xiāng)村保健水平很高的瑞典也存在，這可能與社會、經濟地位有關。
一些研究表明，口服避孕藥使炎癥性腸病的發(fā)病危險增加。但另一些研究未能證實。
大量研究證明吸煙者患Crohn病的危險增加。而且吸煙可以增加Crohn病復發(fā)的可能性。其機制尚不清楚。
一些潛在的環(huán)境因素可激發(fā)Crohn病的發(fā)生。食用精制糖增加已被確認是一不利因素。一個普通的產期也可作為一種刺激因素而使一些孕婦于產后發(fā)生Crohn病。[收起] 迄今為止尚未確定。近年來的研究趨向認為本病可能是遺傳易感性和多種外源性因素共同相互作用的結果。
1.遺傳易感性
(1)遺傳因素：大量資料表明，Crohn病與遺傳因素有關。研究發(fā)現(xiàn)單卵發(fā)育的孿生子之間患Crohn病的一致性比率明顯升高，為67%，而雙合子的孿生子，其一致性比率僅為8%。同時發(fā)現(xiàn)Crohn病患者與配偶之間表現(xiàn)為不一致性，且與普通人群無差別。以上表明本病有家族聚集性。另有報道，猶太人與非猶太人相比，猶太人家族中此病的發(fā)病率高，并發(fā)現(xiàn)主要是那些阿斯肯納茲(Ash Kenazi)人種。對散居在世界各地的阿斯肯納茲人的調查，其Crohn病的發(fā)病率高于那些同一地區(qū)居住的非...[詳細]

發(fā)病機制

1.病變的分布 本病從口至肛門的全胃腸道的任何部位均可受累，病變呈跳躍式或節(jié)段性分布。小腸和結腸同時受累最為常見，占40%～60%；限于小腸，主要是末端回腸發(fā)病的占30%～40%；單獨發(fā)生在肛門或直腸的病變少見，約占3%，多與小腸和結腸病變合并存在；結腸單獨發(fā)病者較少，占5%～20%。胃或十二指腸、食管、口部病變總共約占10%以下。
2.大體病理 早期病變呈口瘡樣小潰瘍，大小不等。最小者如針尖，伴有出血；較大者邊界清楚淺表，底為白色。手術切除時如遺漏小的病變，可從該處復發(fā)。典型潰瘍呈縱行或匐行性，不連續(xù)，大小不等。
鵝卵石樣改變約在1/4病例中存在。
腸壁增厚、腸腔狹窄較多見。手術病例中95%左右存在狹窄。
有些Crohn病可見多發(fā)炎癥性息肉。
3.顯微鏡所見 顯微鏡下病變見于腸黏膜層、黏膜下層和漿膜層，主要是黏膜下層。常見淋巴細胞聚集，可有生發(fā)中心。淋巴細胞聚集的部位與血管和擴張的淋巴管有密切關系。漿膜層的淋巴細胞聚集可形成玫瑰花環(huán)樣。也可見到漿細胞、多核細胞和嗜酸性粒細胞。黏膜層可見到陷窩膿腫。非干酪性肉芽腫為本病的重要特征之一，由上皮樣細胞和巨細胞組成，中心無干酪性壞死，并不常見，僅見于50%左右的病例。需要注意的是肉芽腫也可在耶爾森菌屬感染或衣原體感染時發(fā)現(xiàn)，有經驗的病理學家可通過組織切片加以鑒別。5%病例中可見玻璃樣變和甲介狀的包涵體，與結節(jié)病和結核病所見相同。肉芽腫常常很不典型，有由淋巴細胞形成的明顯邊界?？梢娪谀c壁的全層，但以黏膜下層和漿膜層最易出現(xiàn)。除腸壁外，局部淋巴結中也可發(fā)現(xiàn)肉芽腫。
腸壁的裂隙潰瘍深達固有肌層?？绫谛缘拇┩甘切纬蓛券浌芎推つw瘺管以及膿腫的基礎。肉眼下裂隙呈線狀，可有分支，周圍為水腫和島狀黏膜。橫斷面上，裂隙分支表現(xiàn)為壁內膿腫。
由于水腫和淋巴管擴張及膠原纖維數(shù)量增加，黏膜下層增寬，腸壁增厚。[收起] 1.病變的分布 本病從口至肛門的全胃腸道的任何部位均可受累，病變呈跳躍式或節(jié)段性分布。小腸和結腸同時受累最為常見，占40%～60%；限于小腸，主要是末端回腸發(fā)病的占30%～40%；單獨發(fā)生在肛門或直腸的病變少見，約占3%，多與小腸和結腸病變合并存在；結腸單獨發(fā)病者較少，占5%～20%。胃或十二指腸、食管、口部病變總共約占10%以下。
2.大體病理 早期病變呈口瘡樣小潰瘍，大小不等。最小者如針尖，伴有出血；較大者邊界清楚淺表，底為白色。手術切除時如遺漏小的病變，可從該處復發(fā)。典型潰瘍呈縱行或匐行性，不連續(xù)，大小不等。
鵝卵石樣改變約在1/4病例中存在。
腸壁增厚...[詳細]

臨床表現(xiàn)

Crohn病的臨床表現(xiàn)多種多樣，千變萬化。多數(shù)病人(2/3以上)起病隱匿，初起癥狀不明顯，可延誤診治；少數(shù)病人(不足1/3)起病急驟，易誤診為急性闌尾炎、腸梗阻等。其病程長短不一，有者發(fā)病后經治痊愈，不再復發(fā)；有者可達數(shù)年或數(shù)十年。癥狀持續(xù)存在，經久不愈或復發(fā)與緩解交替出現(xiàn)。隨炎癥病變的進展，最終導致腸管纖維化，腸腔狹窄、梗阻或穿透腸壁形成瘺管或侵入附近臟器、組織。臨床常見的癥狀，可概括為3類：
1.消化道癥狀 表現(xiàn)為腹痛、腹瀉、腹部腫塊、腹脹、惡心、嘔吐、血便等。約80%以上的病人以腹痛為起始病癥，發(fā)病較急，一般腹痛位于臍周和右下腹，為間歇性的陣發(fā)性疼痛，有時可累及全腹；約80%的病例有腹瀉，大便隱血試驗陽性，常帶有惡臭，但少有膿血便。但在急性期，小腸病變廣泛或結腸有潰瘍性病變時可出現(xiàn)明顯的血便，甚至發(fā)生消化道大出血和休克。
2.全身癥狀 多數(shù)病人有較長時間的持續(xù)性的低熱，少數(shù)急性期的病例和并發(fā)急性穿孔者可出現(xiàn)高熱；由于長時期的腹痛、腹瀉、腸道功能減退，病人可有營養(yǎng)不良，表現(xiàn)為消瘦、貧血、低蛋白血癥等；兒童可有發(fā)育遲緩等。
3.消化道外癥狀 如關節(jié)炎、杵狀指、結節(jié)性紅斑、虹膜睫狀體炎、泌尿系結石等。這些癥狀雖不具特異性．但有時某一或某些征象表現(xiàn)突出，可為診斷提供線索，并區(qū)分不同類型，諸如：①腸炎型，以腹瀉為主，大便次數(shù)增多，呈糊狀或半流體，可伴脂肪瀉、黏液便或血便，較少有膿血便或里急后重感；②闌尾炎型，呈現(xiàn)酷似闌尾炎的征象；③腹膜炎型，伴腸穿孔時出現(xiàn)腹膜炎的癥狀與體征；④腸梗阻型，病程早期多因腸壁水腫、痙攣等引起；也可因膿腫壓迫、炎癥性粘連所致，多呈現(xiàn)慢性梗阻，間歇性反復發(fā)作；隨病程進展，終致腸管纖維化狹窄、梗阻；⑤腸出血型，以血便為主，大出血少見(1%～2%)；⑥假瘤型，以腹部腫塊為突出表現(xiàn)；⑦瘺管型，瘺管可在腹內臟腸管間或穿出腹壁(腸管皮膚瘺)或于肛門周圍形成，也可發(fā)生泌尿生殖系(膀胱、陰道)。[收起] Crohn病的臨床表現(xiàn)多種多樣，千變萬化。多數(shù)病人(2/3以上)起病隱匿，初起癥狀不明顯，可延誤診治；少數(shù)病人(不足1/3)起病急驟，易誤診為急性闌尾炎、腸梗阻等。其病程長短不一，有者發(fā)病后經治痊愈，不再復發(fā)；有者可達數(shù)年或數(shù)十年。癥狀持續(xù)存在，經久不愈或復發(fā)與緩解交替出現(xiàn)。隨炎癥病變的進展，最終導致腸管纖維化，腸腔狹窄、梗阻或穿透腸壁形成瘺管或侵入附近臟器、組織。臨床常見的癥狀，可概括為3類：
1.消化道癥狀 表現(xiàn)為腹痛、腹瀉、腹部腫塊、腹脹、惡心、嘔吐、血便等。約80%以上的病人以腹痛為起始病癥，發(fā)病較急，一般腹痛位于臍周和右下腹，為間歇性的陣發(fā)性疼痛，有時可累及全腹；約80%...[詳細]

并發(fā)癥

1.腸梗阻 為Crohn病較為常見的并發(fā)癥，北京一組病例中占66%。腸梗阻的原因多見于纖維性狹窄的形成，也可由于急性炎癥水腫所致。少數(shù)由于膿腫或粘連包塊壓迫引起。腸梗阻開始為不完全性梗阻，經保守治療可迅速緩解。可反復出現(xiàn)，最終出現(xiàn)完全性腸梗阻。
2.瘺管形成 病變侵及肌層及漿膜層，如進一步發(fā)展，與另一小腸腸段、結腸或鄰近的內臟粘連穿透則形成內瘺。如瘺管通向膀胱、陰道，則尿道及陰道中排出腸內容物。腸瘺管可無癥狀或大量的腹瀉(這取決于消化道中的流通量)。瘺管可向外延伸至皮膚，稱為外瘺。往往發(fā)生于術后吻合口,也可能發(fā)生于無手術患者，常在肛門周圍，偶爾在鼠蹊部或腰部出現(xiàn)。外瘺說明有廣泛的腸周圍炎，常被認為是手術治療指征。瘺管發(fā)生率國外報道多為40%左右，北京一組病例中瘺管發(fā)生率為11.7%。
3.腹腔膿腫 腹腔內瘺，如竇道繼發(fā)感染則形成腹腔膿腫。好發(fā)部位多在相當于末段回腸的右下腹，其次是肝脾曲部位。臨床表現(xiàn)為發(fā)熱和腹痛，可出現(xiàn)具有壓痛的包塊。伴白細胞增高。CT、B超有助診斷，膿液培養(yǎng)多為革蘭陰性菌屬。
4.消化道出血 上下消化道均可出血。以結腸病變所致便血較為多見。隱匿性慢性出血多于可見性出血。有報道可見性出血占17%～25%，少數(shù)病例可發(fā)生嚴重失血。常致缺鐵性貧血。
5.腸穿孔 Crohn病發(fā)生腸穿孔是較少見的，這是因為受累腸管的漿膜面往往與鄰近的結構粘連。北京1組病例中腸穿孔占10%。
6.癌變 Crohn病癌變發(fā)生率較正常人群高，西方國家報道為1%～3%。長期活動的患者，病變部位的腸段發(fā)生癌變的風險大。Crohn病患者患小腸癌的危險高于正常人群的100倍，但由于正常人群中小腸癌很少見，所以Crohn病小腸癌變的絕對危險還是相當?shù)偷摹＝Y腸型Crohn病患者結腸癌的危險仍在爭論中。有證據表明，當病變范圍較大時，其癌變的危險性較高。[收起] 1.腸梗阻 為Crohn病較為常見的并發(fā)癥，北京一組病例中占66%。腸梗阻的原因多見于纖維性狹窄的形成，也可由于急性炎癥水腫所致。少數(shù)由于膿腫或粘連包塊壓迫引起。腸梗阻開始為不完全性梗阻，經保守治療可迅速緩解?？煞磸统霈F(xiàn)，最終出現(xiàn)完全性腸梗阻。
2.瘺管形成 病變侵及肌層及漿膜層，如進一步發(fā)展，與另一小腸腸段、結腸或鄰近的內臟粘連穿透則形成內瘺。如瘺管通向膀胱、陰道，則尿道及陰道中排出腸內容物。腸瘺管可無癥狀或大量的腹瀉(這取決于消化道中的流通量)。瘺管可向外延伸至皮膚，稱為外瘺。往往發(fā)生于術后吻合口,也可能發(fā)生于無手術患者，常在肛門周圍，偶爾在鼠蹊部或腰部出現(xiàn)。外瘺說明有廣泛的...[詳細]

實驗室檢查

不同程度的貧血可見于70%的病例?；顒有圆∽儠r，末梢血白細胞可增高。約半數(shù)病例血沉增快，大便潛血陽性，血清免疫球蛋白增高，清蛋白降低。

其他輔助檢查

1.X線檢查 口服鋇劑小腸造影可顯示小腸壁深部慢性炎癥表現(xiàn)，如狹窄、瘺管、深的縱行潰瘍以及跳躍式或節(jié)段性分布，有時可見鋇劑進入竇道與鄰接的腸袢相通或進入瘺管深入到腹腔。用小腸氣鋇雙重造影。早期病變的淺小黏膜潰瘍可以顯出。鋇灌腸造影，尤其是氣鋇雙重造影對診斷最有價值。應設法使鋇劑通過回盲瓣進入小腸末端。從而發(fā)現(xiàn)腸壁的縱行潰瘍、裂隙狀潰瘍，潰瘍之間為正常黏膜，但由于正常黏膜的黏膜下層炎癥、水腫及纖維化，使正常黏膜隆起，在X線下形成卵石征。回腸末端與盲腸內側可發(fā)現(xiàn)小瘺管。后期由于腸腔狹窄，X線下失去正常形態(tài)，腸管呈管狀。狹窄區(qū)長短不一，1～2cm至10余厘米不等，單發(fā)或多發(fā)，呈節(jié)段性分布。
Crohn病需與回盲部結核相鑒別。腸結核常伴有回盲瓣病變，因結核病變使回盲瓣變形、開放，造影劑自由通過，而Crohn病使回盲部形成狹窄，可助鑒別。
2.內鏡檢查 上消化道內鏡可觀察到食管、胃和十二指腸的病變，表現(xiàn)為多發(fā)性的口瘡樣潰瘍或縱行的潰瘍。后期黏膜呈顆粒狀，胃竇和十二指腸形成狹窄，可結合活檢進行診斷。但有時遠側有病變，上消化道也可伴有一般的口瘡樣潰瘍，而不是Crohn病改變。需靠活檢來鑒別。兒童較成人Crohn病變在上消化道更為多見。
結腸鏡對結腸和末端回腸的Crohn病變有重要的診斷價值，內鏡可看到黏膜的病變并可確定病變的范圍，可取活組織進行檢查，但瘺管則易被遺漏。鏡下可見散在的、大小不一的口瘡樣潰瘍，周圍發(fā)紅。潰瘍之間黏膜正常。隨著病變的進展，口瘡樣潰瘍融合為縱行潰瘍。潰瘍之間由于黏膜下層炎癥、水腫及纖維組織增生可呈現(xiàn)鋪路卵石樣改變。也可形成炎性息肉。腸腔狹窄較常見。病變呈節(jié)段性分布，病變腸段之間的黏膜正常?；顧z病理如能發(fā)現(xiàn)肉芽腫，中心無干酪壞死，則對診斷極有幫助。但活檢中能找到肉芽腫者不到50%，有人報道只有l(wèi)0%。
3.X線計算機體層攝影(CT)及B型超聲檢查 有輔助診斷作用，能顯示腸系膜炎癥或膿腫形成。CT優(yōu)于B型超聲。
4.磁共振成像(MRI) 能顯示組織不同層次的平面圖和準確的解剖位置。據報道，可顯示上、下肛提肌間隔，能將肛周瘺管輪廓顯示清楚。臨床使用價值尚待觀察。[收起] 1.X線檢查 口服鋇劑小腸造影可顯示小腸壁深部慢性炎癥表現(xiàn)，如狹窄、瘺管、深的縱行潰瘍以及跳躍式或節(jié)段性分布，有時可見鋇劑進入竇道與鄰接的腸袢相通或進入瘺管深入到腹腔。用小腸氣鋇雙重造影。早期病變的淺小黏膜潰瘍可以顯出。鋇灌腸造影，尤其是氣鋇雙重造影對診斷最有價值。應設法使鋇劑通過回盲瓣進入小腸末端。從而發(fā)現(xiàn)腸壁的縱行潰瘍、裂隙狀潰瘍，潰瘍之間為正常黏膜，但由于正常黏膜的黏膜下層炎癥、水腫及纖維化，使正常黏膜隆起，在X線下形成卵石征?；啬c末端與盲腸內側可發(fā)現(xiàn)小瘺管。后期由于腸腔狹窄，X線下失去正常形態(tài)，腸管呈管狀。狹窄區(qū)長短不一，1～2cm至10余厘米不等，單發(fā)或多發(fā)，呈節(jié)段性分布。
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診斷

Crohn病臨床診斷比較困難，以往確診往往在手術后。
1.術后病理確診標準 必須具備顯微鏡下5項特點中4項方可確診：
(1)節(jié)段性全壁炎。
(2)裂隙狀潰瘍。
(3)黏膜下層高度增寬(水腫、淋巴管、血管擴張等所致)。
(4)淋巴細胞聚集。
(5)結節(jié)病樣肉芽腫(非干酪性上皮樣肉芽腫)，并且腸壁及腸系膜淋巴結無干酪樣壞死。
2.臨床診斷標準 目前尚不統(tǒng)一。具有典型的臨床表現(xiàn)，符合以下情況者應考慮小腸Crohn?。盒∧c節(jié)段性慢性炎癥表現(xiàn)，X線鋇劑造影有典型的Crohn病征象或病理組織(包括活檢取材或手術取材)有肉芽腫，中心無干酪壞死。
有以下情況者，應考慮結腸Crohn?。航Y腸節(jié)段性慢性炎癥表現(xiàn)，伴有小腸Crohn病者，X線或結腸鏡下有典型Crohn病表現(xiàn)，組織病理有肉芽腫，中心無干酪壞死。
關于具體診斷標準，國內、國外均有各種不同的建議，現(xiàn)推薦以下兩種供參考。
(1)北京協(xié)和醫(yī)院提出以下標準：
①臨床癥狀典型者。
②X線表現(xiàn)有胃腸道裂隙狀潰瘍、鵝卵石征、假息肉、多發(fā)性狹窄、瘺管形成等。病變呈節(jié)段分布。CT可顯示腸壁增厚的腸襻，盆腔或腹腔的膿腫。
③內鏡下見到跳躍式分布的縱形或匐行性潰瘍，周圍黏膜正常或增生呈卵石樣或病變活檢有非干酪樣壞死性肉芽腫或大量淋巴細胞聚集。
若同時具備①和②或③臨床上擬診為Crohn病。鑒別診斷有困難時應手術探查獲取病理診斷。
(2)日本消化病學會建議的標準：
①非連續(xù)性區(qū)域性病變。
②鋪路石樣表現(xiàn)或縱行潰瘍。
③全壁炎。
④非干酪性上皮樣肉芽腫。
⑤裂隙狀潰瘍。
⑥肛門病變。
具備①②③者為疑診，加上④或⑤或⑥可確診。或具備④，加上①②③中任何兩項為確診。[收起] Crohn病臨床診斷比較困難，以往確診往往在手術后。
1.術后病理確診標準 必須具備顯微鏡下5項特點中4項方可確診：
(1)節(jié)段性全壁炎。
(2)裂隙狀潰瘍。
(3)黏膜下層高度增寬(水腫、淋巴管、血管擴張等所致)。
(4)淋巴細胞聚集。
(5)結節(jié)病樣肉芽腫(非干酪性上皮樣肉芽腫)，并且腸壁及腸系膜淋巴結無干酪樣壞死。
2.臨床診斷標準 目前尚不統(tǒng)一。具有典型的臨床表現(xiàn)，符合以下情況者應考慮小腸Crohn病：小腸節(jié)段性慢性炎癥表現(xiàn)，X線鋇劑造影有典型的Crohn病征象或病理組織(包括活檢取材或手術取材)有肉芽腫，中心無...[詳細]

治療

迄今為止對本病仍無根治方法。其處理應以非手術治療為主，在發(fā)生某些并發(fā)癥時需采用外科治療，這種處理原則可使多數(shù)病人獲得臨床癥狀緩解或有較好的生活質量。但復發(fā)率高，甚或是終生的，即使是手術切除病變腸段者也難幸免。病人遭遇疾病纏綿，承受明顯的壓力和負擔。因此，心理治療絕不可忽視，并應予以強調。
1.非手術治療 包括減少對消化道的刺激，營養(yǎng)支持治療，藥物治療和對癥處理。
(1)藥物治療：于急性活動期適當用藥，可有控制炎癥緩解癥狀，改善全身狀況的作用；在采用外科治療時，可為手術創(chuàng)造條件。臨床上常用的藥物有3類：
①抗菌藥物：水楊酰偶氮磺胺吡啶即柳氮磺吡啶(SASP)。主要用于輕、中型小腸或結腸病變活動期。劑量可以1～2g/d開始口服，每天或隔天增加1g逐漸增量至4～6g/d。通常在用藥3～4周后，癥狀可改善緩解，則減量至2～3g/d維持治療，療程可達1年。維持期癥狀復發(fā)可將劑量增加為3～4g/d。用藥期間應注意副作用(發(fā)生率為10%～45%)，可出現(xiàn)惡心、嘔吐、頭痛、支氣管痙攣、皮疹、肝、腎功能損傷、白細胞減少、溶血性貧血、周圍神經病等。近年來，已有多種新型口服水楊酸類藥物應用，如美沙拉秦(5-氨基水楊酸,5-ASA)等。常用藥物有：美沙拉秦(1.5g/d)、Asacol(1.6g/d)、Salofalk(1.5g/d)以及奧沙拉秦(偶氮二水楊酸)等。這類藥物，其療效與柳氮磺吡啶(SASP)相似，多用于不耐受柳氮磺吡啶(SASP)或對其過敏者。也有用甲硝唑效果或更好些，尤其是合并肛周瘺管者。劑量為0.8～2g/d，可維持3～4個月。如腹痛、發(fā)熱明顯可加用潑尼松等治療。合并腹膜炎或腹腔感染者，應合理選用三代頭孢類、氨基糖甙類、喹諾酮類等抗生素藥物。結腸Crohn病，如腹瀉嚴重者可加用止瀉藥如可待因，Anticholinergics，Siphenocylate，Leperamide或Cholestyramine。但需注意結腸極度擴張或中毒性巨結腸的可能性。
②皮質類固醇類藥：主要用于柳氮磺吡啶(SASP)，5-ASA療效不佳和重癥急性發(fā)作期或暴發(fā)型者。但有需外科治療的并發(fā)癥者，應用需慎重。常用藥物有：潑尼松(Prednisone)45～60mg/d口服，病情控制后逐漸減量至10～15mg/d，維持2～3個月或半年并需配用柳氮磺吡啶(SASP)類藥物。其他如：潑尼松龍20～40mg/d或甲基潑尼松龍40～60mg/d等；病情較重者也可用氫化可的松200～300mg/d，或促腎上腺皮質激素25～50U/d靜滴，療程一般為7～14天，病情控制(發(fā)熱消退、食欲改進、腹瀉減少)后改用口服制劑。③免疫抑制劑。這類藥物副作用多且也較為嚴重，如骨髓抑制、白細胞血小板減少等。因此只適用于柳氮磺吡啶(SASP)、甲硝唑、皮質類固醇類藥物等治療無效的慢性活動性病變者。常用藥物有硫唑嘌呤2.5mg/(kg·d)或(5-[收起] 迄今為止對本病仍無根治方法。其處理應以非手術治療為主，在發(fā)生某些并發(fā)癥時需采用外科治療，這種處理原則可使多數(shù)病人獲得臨床癥狀緩解或有較好的生活質量。但復發(fā)率高，甚或是終生的，即使是手術切除病變腸段者也難幸免。病人遭遇疾病纏綿，承受明顯的壓力和負擔。因此，心理治療絕不可忽視，并應予以強調。
1.非手術治療 包括減少對消化道的刺激，營養(yǎng)支持治療，藥物治療和對癥處理。
(1)藥物治療：于急性活動期適當用藥，可有控制炎癥緩解癥狀，改善全身狀況的作用；在采用外科治療時，可為手術創(chuàng)造條件。臨床上常用的藥物有3類：
①抗菌藥物：水楊酰偶氮磺胺吡啶即柳氮磺吡啶(SASP)...[詳細]

預后

Crohn病病死率為5%～10%；手術病死率為4%。其死亡原因，多數(shù)是由于腹腔內感染、膿腫、腹膜炎、腸瘺等并發(fā)癥、慢性消耗衰竭以及癌變等引起。
本病有自行緩解的可能，尤其是輕、中型者。據報道安慰劑對照研究，隨診4個月自行緩解率為30%；1年、2年病情穩(wěn)定者分別為20%和10%。在緩解的病人中，繼續(xù)應用安慰劑，其1年和2年后病情仍穩(wěn)定者分別為70%和50%。因此，在評價藥物療效時，應考慮本病自行緩解的因素。但需強調為較好地控制和穩(wěn)定病情藥物治療的作用絕不可忽視。
Crohn病經內、外科治療，多數(shù)病人雖可獲得病情緩解和穩(wěn)定并有較好的生活質量和健康狀況，切除病變組(經長期隨診，臨床痊愈和癥狀改善者占73.2%)，但均有較高的復發(fā)率(總復發(fā)率在50%以上)。手術治療者，術后每年復發(fā)率8%～10%。但應指出，影響病變復發(fā)的因素較多，仍需進一步探討。在復發(fā)率的統(tǒng)計上，采用的檢查方法和確診標準，亦有明顯的影響。諸如：①以內鏡檢查為標準，其復發(fā)率術后1年和3年分別為70%和85%；②以臨床癥狀、X線檢查、內鏡或病理為標準，其術后2、3、4年復發(fā)率分別為20%、30%和40%～50%；③以需行再手術為標準，術后5年復發(fā)率為25%～30%，術后20年為40%～50%。
本病是一個慢性疾病，病變可呈進行性發(fā)展或反復急性發(fā)作。對其處理，可能需多次手術。據報道，第1次手術后需行第2次手術者為45%；第2次術后需行第3次手術者為25%。病變位于末段回腸，隨診10年約30%需行多于一次腸管切除術；約5%需行3次以上腸管切除術。多次手術，尤其是多次腸管切除術后，約有1.5%者發(fā)生短腸綜合征，處理頗為棘手，是仍需繼續(xù)研究和解決的課題。
本病癌變發(fā)生率較高，與普通人群比較回腸和大腸癌發(fā)生率高出90～100倍；Crohn病人發(fā)生會陰、肛管鱗癌，Hodgkin’s disease和Non-Hodgkin’s lymphoma等也較多。行短路和曠置術后，有5.3%發(fā)生腸癌在曠置腸袢內。腺癌是最常見的類型，較多見于年輕人。癌變通常都發(fā)生在有長期病史者。Crohn病起病距發(fā)生癌變平均時間為27年；距短路手術時間為13年。迄今為止，已報道Crohn病小腸癌變約100例。雖病例不多，但其癌變無明顯特異性癥狀，發(fā)現(xiàn)較晚，預后差，應提高警惕并作必要的檢查，及早診斷，及時處理。[收起] Crohn病病死率為5%～10%；手術病死率為4%。其死亡原因，多數(shù)是由于腹腔內感染、膿腫、腹膜炎、腸瘺等并發(fā)癥、慢性消耗衰竭以及癌變等引起。
本病有自行緩解的可能，尤其是輕、中型者。據報道安慰劑對照研究，隨診4個月自行緩解率為30%；1年、2年病情穩(wěn)定者分別為20%和10%。在緩解的病人中，繼續(xù)應用安慰劑，其1年和2年后病情仍穩(wěn)定者分別為70%和50%。因此，在評價藥物療效時，應考慮本病自行緩解的因素。但需強調為較好地控制和穩(wěn)定病情藥物治療的作用絕不可忽視。
Crohn病經內、外科治療，多數(shù)病人雖可獲得病情緩解和穩(wěn)定并有較好的生活質量和健康狀況，切除病變組(經長期隨診，臨...[詳細]

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