甲狀腺功能減退癥是由于甲狀腺激素合成、分泌或生物效應(yīng)不足或缺少，所致的以甲狀腺功能減退為主要特征的疾病。發(fā)病始于胎兒及新生兒期，表現(xiàn)為生長和發(fā)育遲緩、智力障礙，稱為呆小癥。成人發(fā)病表現(xiàn)為全身性代謝減低，細胞間黏多糖沉積，稱為黏液性水腫。根據(jù)原發(fā)性病因的不同，甲狀腺功能減退癥可以分為：①原發(fā)性甲減：由甲狀腺病變所致；②繼發(fā)性甲減：因垂體TSH缺乏所致；③三發(fā)性甲減：系下丘腦TRH缺乏所致；④外周組織性甲減：由甲狀腺激素受體或受體后病變所致。本文重點敘述成人原發(fā)性甲減。引起本癥的原因主要是自身免疫性甲狀腺炎、131碘治療甲亢和甲狀腺手術(shù)。
甲狀腺功能低減癥(簡稱甲減)是由各種原因引起血清甲狀腺激素缺乏或作用發(fā)生抵抗，而表現(xiàn)出的一組臨床綜合病征，包括機體代謝、各個系統(tǒng)的功能低減和水鹽代謝等障礙。 有許多種原因可以引起甲減癥，不同原因發(fā)生的甲減與地域和環(huán)境因素(飲食中碘含量，致甲狀腺腫物質(zhì)、遺傳及年齡等)的不同而有差別。世界許多地區(qū)的新生兒的篩查發(fā)現(xiàn)，每4000～5000個新生兒中就有1個甲減患兒；老年甲減發(fā)生率的報道各國不一，一般為1%～14%。 1.原發(fā)性(甲狀腺性)甲減多見，約占甲減癥的96%。是由甲狀腺本身的病變引起的，根據(jù)臨床所見，有因服用抗甲狀腺藥物引起的、慢性淋巴細胞性甲狀腺炎、甲亢或甲狀腺癌的甲狀腺大部切除術(shù)后、放射性碘治療后、先天性甲狀腺缺如或克汀病、舌甲狀腺、侵襲性纖維性甲狀腺炎、致甲狀腺腫物質(zhì)引起、先天性甲狀腺激素生成障礙、甲狀腺的轉(zhuǎn)移瘤以及慢性地方性碘缺乏引起等。 2.繼發(fā)性(垂體性)甲減較少見，是由垂體疾病使TSH分泌減少引起的，如垂體腫瘤、席漢(Sheehan)綜合征、非腫瘤性選擇性TSH缺乏、卒中、垂體手術(shù)或腦垂體部位放射治療以后引起。 3.第三性(下丘腦性)甲減罕見，由于下丘腦產(chǎn)生促甲狀腺激素釋放激素(TRH)的減少，使得垂體的TSH的分泌減少而引起的，如鞍上腫瘤及先天性TRH缺乏等。 4.末梢對甲狀腺激素作用抵抗核受體缺乏、T3或T4受體的結(jié)合障礙，以及受體后缺陷等。[收起]
甲狀腺功能低減癥(簡稱甲減)是由各種原因引起血清甲狀腺激素缺乏或作用發(fā)生抵抗，而表現(xiàn)出的一組臨床綜合病征，包括機體代謝、各個系統(tǒng)的功能低減和水鹽代謝等障礙。 有許多種原因可以引起甲減癥，不同原因發(fā)生的甲減與地域和環(huán)境因素(飲食中碘含量，致甲狀腺腫物質(zhì)、遺傳及年齡等)的不同而有差別。世界許多地區(qū)的新生兒的篩查發(fā)現(xiàn)，每4000～5000個新生兒中就有1個甲減患兒；老年甲減發(fā)生率的報道各國不一，一般為1%～14%。 1.原發(fā)性(甲狀腺性)甲減多見，約占甲減癥的96%。是由甲狀腺本身的病變引起的，根據(jù)臨床所見，有因服用抗甲狀腺藥物引起的、慢性淋巴細胞性甲狀腺炎、甲亢或甲狀腺癌的甲狀...[詳細]
1.黏液性水腫 含透明質(zhì)酸、黏蛋白、黏多糖的液體在組織內(nèi)浸潤，在皮下浸潤致使皮膚腫脹，表皮萎縮、角化；肌纖維的浸潤引起骨骼肌及心肌退行性變，以致壞死。 2.甲狀腺 由于病因的不同，甲狀腺可以萎縮或腫大。甲狀腺縮小者甲狀腺濾泡及膠質(zhì)部分或全部消失，出現(xiàn)致密透明樣的纖維組織。甲狀腺腫大者，早期可見甲狀腺濾泡細胞增生、肥大，膠質(zhì)減少或消失；久病者甲狀腺呈結(jié)節(jié)狀，濾泡上皮細胞呈扁平狀，濾泡內(nèi)充滿膠質(zhì)。 3.垂體 垂體的病理因病因不同而不同。原發(fā)性甲減者由于甲狀腺激素分泌減少，對垂體TSH細胞的反饋抑制作用減弱，TSH細胞增生使腺垂體增大，甚至呈結(jié)節(jié)狀增生，MRI或CT檢查示垂體增大，有時誤診為垂體腫瘤。繼發(fā)性甲減者垂體有相應(yīng)表現(xiàn)如垂體腫瘤、垂體壞死、萎縮等。[收起]
1.黏液性水腫 含透明質(zhì)酸、黏蛋白、黏多糖的液體在組織內(nèi)浸潤，在皮下浸潤致使皮膚腫脹，表皮萎縮、角化；肌纖維的浸潤引起骨骼肌及心肌退行性變，以致壞死。 2.甲狀腺 由于病因的不同，甲狀腺可以萎縮或腫大。甲狀腺縮小者甲狀腺濾泡及膠質(zhì)部分或全部消失，出現(xiàn)致密透明樣的纖維組織。甲狀腺腫大者，早期可見甲狀腺濾泡細胞增生、肥大，膠質(zhì)減少或消失；久病者甲狀腺呈結(jié)節(jié)狀，濾泡上皮細胞呈扁平狀，濾泡內(nèi)充滿膠質(zhì)。 3.垂體 垂體的病理因病因不同而不同。原發(fā)性甲減者由于甲狀腺激素分泌減少，對垂體TSH細胞的反饋抑制作用減弱，TSH細胞增生使腺垂體增大，甚至呈結(jié)節(jié)狀增生，MRI或CT檢查示垂...[詳細]
甲減的嚴重程度不一，有些病人無臨床癥狀，且T3、T4水平正常，僅TSH水平升高，即亞臨床甲減；有些病人表現(xiàn)為一個或多個系統(tǒng)的功能異常；極少數(shù)病人出現(xiàn)黏液性水腫昏迷。 1.常見臨床表現(xiàn) (1)皮膚：甲減患者皮膚的特征性表現(xiàn)是黏液性水腫，表現(xiàn)為面部、脛前、手、足的非凹陷性水腫。有些病人的水腫呈凹陷性。皮膚增厚、粗糙、干燥。由于真皮及表皮增厚、血流減少及有些病人存在貧血，皮膚蒼白、發(fā)涼。皮脂腺和汗腺分泌減少，加重皮膚干燥。頭發(fā)干、粗、易脆、生長緩慢或停止。頭發(fā)、眉毛及四肢毛發(fā)脫落。指(趾)甲生長緩慢、增厚、易脆。 (2)心血管系統(tǒng)：甲狀腺激素減少使心肌收縮力減弱、心率減慢、心輸出量下降、休息時外周阻力增加、血容量減少。這些血流動力學(xué)變化使脈壓差變小，循環(huán)時間延長，組織血供減少。皮膚血供減少使得皮膚發(fā)涼、蒼白及畏冷。 嚴重原發(fā)性甲減患者心臟擴大，心音弱，這主要是由于富含蛋白質(zhì)和氨基葡聚糖的液體滲漏到心包腔所引起的，同時心肌也是擴張的。心包積液很少達到引起心包填塞的程度。垂體性甲減患者心臟通常變小。 心絞痛少見，但在用甲狀腺激素治療甲減的過程中可能會出現(xiàn)心絞痛或原有心絞痛加重。甲減伴隨的高膽固醇血癥可能會加重冠狀動脈粥樣硬化。 心電圖變化包括竇性心動過緩，P-R間期延長，P波和QRS波群低平，T波低平或倒置，偶見房室傳導(dǎo)阻滯。超聲心動圖提示房室間隔不對稱性肥厚和左室流出道梗阻的發(fā)生率高。黏液性水腫經(jīng)過適當(dāng)治療后上述異?？梢韵?。 血肌酸激酶、乳酸脫氫酶水平升高，同工酶譜分析提示肌酸激酶、乳酸脫氫酶來源于心臟。 如不合并其他器質(zhì)性心臟病，用甲狀腺激素可以糾正血流動力學(xué)，心電圖和血清酶異常，并使心臟大小恢復(fù)正常。 (3)呼吸系統(tǒng)：聲帶增厚引起聲嘶較常見。部分病人X線檢查發(fā)現(xiàn)胸腔積液，但很少達到引起呼吸困難的程度。嚴重甲減患者，由于呼吸肌發(fā)生黏液性水腫，以及低氧血癥和高碳酸血癥刺激換氣的作用受抑制，導(dǎo)致肺泡換氣作用減弱和二氧化碳潴留，加重黏液性水腫的發(fā)生，是極危重的一種表現(xiàn)。阻塞性睡眠呼吸暫停較常見，隨甲狀腺功能異常的糾正，睡眠呼吸暫停現(xiàn)象消失。 (4)消化系統(tǒng)：舌常肥大。食欲通常減退，但大多數(shù)病人體重增加，體重增加是由于組織中水潴留所致。胃排空延緩，腸蠕動減弱導(dǎo)致惡心、嘔吐、腹脹、便秘。甲減患者很少出現(xiàn)腹水，但可伴隨胸腔積液、心包積液而發(fā)生腹水。甲減對腸吸收的影響很復(fù)雜，雖然對多種營養(yǎng)物質(zhì)的吸收速率減慢，但由于腸蠕動減慢，吸收時間更長，總的吸收量可能正?；蛟黾?。偶見明顯吸收不良。 肝臟功能正常，但轉(zhuǎn)氨酶水平可以升高，可能是由于清除速度減慢所致。膽囊擴大，收縮遲緩。 (5)神經(jīng)系統(tǒng)：甲狀腺激素對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的發(fā)育有重要作用，胎兒期缺乏甲狀腺激素導(dǎo)致大腦皮質(zhì)細胞發(fā)育不良，髓鞘形成延遲。如果甲狀腺激素缺乏未能在出生后早期得到糾正，大腦的損害將不可逆轉(zhuǎn)。成年人的甲狀腺激素缺乏對神經(jīng)系統(tǒng)的損害不太嚴重，臨床上表現(xiàn)為疲乏無力、無雄心壯志、缺乏活力、焦慮、抑郁、思維欠活躍、反應(yīng)遲鈍、語速減慢、記憶力下降、動作遲緩，淡漠、嗜睡常見，腱反射遲鈍。 (6)肌肉骨骼系統(tǒng)：肌肉痙攣、疼痛、發(fā)僵常見，氣溫低時更明顯。肌肉收縮和舒張遲緩導(dǎo)致動作笨拙緩慢，腱反射遲鈍。甲狀腺激素對骨的正常生長和成熟有重要作用，生命早期缺乏甲狀腺激素導(dǎo)致線形生長受阻，表現(xiàn)為侏儒癥，且相對于軀干而言四肢不成比例的縮短，骨齡明顯落后于年齡。血漿鈣、磷水平一般正常，鈣可能略升高。嬰兒和青少年患者堿性磷酸酶常低于正常，骨密度可略增高。 (7)造血系統(tǒng)：由于氧的需要量減少及紅細胞生成素減少，紅細胞數(shù)量減少，約25%的甲減病人貧血，常表現(xiàn)為正細胞正色素性貧血。由于月經(jīng)過多及鐵吸收障礙，也可出現(xiàn)小細胞低色素性貧血。白細胞總數(shù)及分類正常，血小板數(shù)量正常。 (8)泌尿系統(tǒng)：腎臟血流量、腎小球濾過率、腎小管重吸收和分泌功能均有所下降，尿量減少。尿素氮、肌酐多正常，尿酸可升高，可能會出現(xiàn)輕度蛋白尿。腎臟對水的排出減少及親水性物質(zhì)在組織中積聚導(dǎo)致水潴留，使總體液量增加，低鈉血癥常見。 (9)生殖系統(tǒng)：甲狀腺激素對兩性的性發(fā)育和生殖功能均有影響，青少年甲減導(dǎo)致青春期發(fā)育延遲，原發(fā)性甲減可導(dǎo)致性早熟和溢乳。伴嚴重甲減的成年女性可伴有性欲減退，不排卵。孕酮分泌不當(dāng)，致子宮內(nèi)膜持續(xù)增生，導(dǎo)致月經(jīng)過多和月經(jīng)紊亂。懷孕機會減少，易致流產(chǎn)。男性甲減患者出現(xiàn)性欲低下、陽痿和精子減少。 (10)能量代謝系統(tǒng)：能量代謝減弱、產(chǎn)熱減少，表現(xiàn)為基礎(chǔ)代謝率降低、食欲不振、畏寒。蛋白合成和分解均減慢，分解減慢更明顯。蛋白合成減慢表現(xiàn)為骨骼及軟組織生長遲緩。口服糖耐量試驗呈低平曲線，葡萄糖刺激的胰島素分泌反應(yīng)延遲，可能是由于腸道對葡萄糖吸收減慢所致。胰島素分解減慢，對外源性胰島素的敏感性增加，原有糖尿病者患甲減后胰島素用量應(yīng)減少。脂肪的合成和分解均減慢，分解減慢更明顯。原發(fā)性甲減患者血膽固醇、磷脂、三酰甘油均升高，游離脂肪酸下降。 (11)水電解質(zhì)：甲減患者總體鈉增高，而黏液性水腫危象患者表現(xiàn)有低鈉血癥。其原因部分是由于抗利尿激素水平升高；其次是心輸出量減少和腎血管收縮引起的腎小球濾過率的降低，造成游離水排泄障礙。 2.黏液性水腫昏迷 黏液性水腫昏迷也可稱為甲減危象，是各種原因?qū)е碌膰乐丶诇p合并多系統(tǒng)并發(fā)癥的危重階段，雖不常見，但其危險性是公認的，如未能及時診斷治療，病死率可達50%以上。此種情況常發(fā)生在病程長、且未經(jīng)適當(dāng)治療的重型甲減患者，可因寒冷、感染、手術(shù)、麻醉劑或鎮(zhèn)靜藥使用不當(dāng)而引起。黏液性水腫昏迷的發(fā)病年齡可從10歲到90歲，絕大多數(shù)發(fā)生在61～70歲之間，以老年患者居多。90%的患者昏迷發(fā)生在寒冷季節(jié)，這可能是由于與年齡相關(guān)的對溫度的適應(yīng)調(diào)節(jié)能力降低和甲減導(dǎo)致的產(chǎn)熱量不足所致。 患者表現(xiàn)為昏迷，或先嗜睡，短時間內(nèi)逐漸發(fā)展為昏迷。前驅(qū)癥狀主要有對寒冷不能耐受及疲乏。通常發(fā)病前數(shù)月已感疲乏及嗜睡。本病常有典型的甲減表現(xiàn)，約1/3的患者有心臟增大或心包積液、極度心動過緩、心音低鈍，可有心律不齊。部分病人有胸腔積液。 低體溫黏液性水腫昏迷的標(biāo)志和特點，體溫不升(35℃以下)，部分患者體溫低至27℃以下。這樣低的體溫常提示已達疾病末期，難以恢復(fù)?；颊吆粑鼫\慢，嚴重者可發(fā)生呼吸衰竭，出現(xiàn)低氧血癥和高碳酸血癥。心動過緩，血壓降低，四肢肌肉松弛，反射消失。有些患者有精神障礙，如幻覺、妄想及定向障礙等。腸道癥狀除常見的便秘、腹脹外，可發(fā)生麻痹性腸梗阻及腹水。病情嚴重的患者發(fā)生休克及心腎功能衰竭，如診斷、搶救不及時，常危及生命。 3.亞臨床甲減 此種患者既無明顯甲減的癥狀，也缺少典型甲減的體征，血中的甲狀腺激素也在正常范圍，僅血中的TSH高于正常(＞4.0μU/L)。 自發(fā)性亞臨床甲減在人群中是比較普遍的，在世界范圍內(nèi)亞臨床甲減的患病率為1%～10%不等，最高發(fā)的年齡和性別特點是大于60歲的女性，在某些報道中患病率接近20%，攝碘多的人較易患病。根據(jù)血清中可否檢測到甲狀腺抗體〔TPO-Ah和(或)Tg-Ah〕將病人分為兩個亞型。亞臨床甲減伴有甲狀腺抗體陽性者發(fā)生明顯甲減的危險性增加。每年有5%～10%的患者從亞臨床甲減狀態(tài)發(fā)展成明顯的甲狀腺功能減退。甲狀腺抗體陽性的病人可能是由自身免疫性甲狀腺炎引起的。常見血清TSH升高而甲狀腺抗體陰性的情況，其發(fā)生機制目前尚不清楚，這些患者可能患有以T-細胞應(yīng)答占優(yōu)勢的不同亞型的自身免疫性疾病。此亞型發(fā)展成明顯的甲減的危險性較低一些(每年大約2%左右)。 由于絕大多數(shù)亞臨床甲減患者癥狀很少或者根本沒有癥狀，因此臨床上此類人群常被漏診或不易被診斷。 4.老年甲減 老年甲減的許多癥狀容易和衰老的表現(xiàn)相混淆。如怕冷、便秘、反應(yīng)遲鈍、皮膚干枯等。[收起]
甲減的嚴重程度不一，有些病人無臨床癥狀，且T3、T4水平正常，僅TSH水平升高，即亞臨床甲減；有些病人表現(xiàn)為一個或多個系統(tǒng)的功能異常；極少數(shù)病人出現(xiàn)黏液性水腫昏迷。 1.常見臨床表現(xiàn) (1)皮膚：甲減患者皮膚的特征性表現(xiàn)是黏液性水腫，表現(xiàn)為面部、脛前、手、足的非凹陷性水腫。有些病人的水腫呈凹陷性。皮膚增厚、粗糙、干燥。由于真皮及表皮增厚、血流減少及有些病人存在貧血，皮膚蒼白、發(fā)涼。皮脂腺和汗腺分泌減少，加重皮膚干燥。頭發(fā)干、粗、易脆、生長緩慢或停止。頭發(fā)、眉毛及四肢毛發(fā)脫落。指(趾)甲生長緩慢、增厚、易脆。 (2)心血管系統(tǒng)：甲狀腺激素減少使心肌收縮力減弱、心率減...[詳細]
1.粘液水腫性昏迷，是甲減危及生命的并發(fā)癥。 2.容易發(fā)生感染。 3.對甲減替代治療過度，可導(dǎo)致腎上腺危象。 4.不育。 5.長期過量的替代治療可導(dǎo)致骨質(zhì)疏松。
1.血清甲狀腺素(T4)水平＜52μmol/L(4μg/dl)。 2.T3攝取試驗降低。 3.FT4減低。 4.血清三碘甲腺原氨酸(T3)及rT3均減少。 5.血TSH＞5.0U/L。 6.甲狀腺攝131I率減低。應(yīng)當(dāng)注意的是：正常老年人的血T4、T3及FT4水平均較成年人低，而T3及TSH較成年人的數(shù)值高。在分析結(jié)果時應(yīng)予以考慮。 7.血脂改變 血中總膽固醇、甘油三酯及低密度脂蛋白膽固醇及載脂蛋白均可升高，高密度脂蛋白膽固醇的含量改變不明顯。 8.口服葡萄糖耐量試驗示低平曲線。 9.由慢性淋巴細胞性甲狀腺炎引起者，血中的抗甲狀腺抗體滴度可以明顯升高。[收起]
1.血清甲狀腺素(T4)水平＜52μmol/L(4μg/dl)。 2.T3攝取試驗降低。 3.FT4減低。 4.血清三碘甲腺原氨酸(T3)及rT3均減少。 5.血TSH＞5.0U/L。 6.甲狀腺攝131I率減低。應(yīng)當(dāng)注意的是：正常老年人的血T4、T3及FT4水平均較成年人低，而T3及TSH較成年人的數(shù)值高。在分析結(jié)果時應(yīng)予以考慮。 7.血脂改變 血中總膽固醇、甘油三酯及低密度脂蛋白膽固醇及載脂蛋白均可升高，高密度脂蛋白膽固醇的含量改變不明顯。 8.口服葡萄糖耐量試驗示低平曲線。 9.由慢性淋巴細胞性甲狀腺炎引起者...[詳細]
1.心電圖改變 可有低電壓、竇性心動過緩、T波低平或倒置、P-R間期延長、房室分離、Q-T間期延長等異常。心肌收縮力和射血分數(shù)下降，左室收縮時間延長。 2.甲狀腺核素掃描 是尋找異位甲狀腺(舌骨后、胸骨后、縱隔內(nèi)甲狀腺，卵巢甲狀腺等)的最佳方法，先天性一葉甲狀腺缺如者的對側(cè)甲狀腺因功能代償而顯像增強。核素掃描對甲狀腺和甲狀腺結(jié)節(jié)的功能評價亦有一定意義。 3.分子生物學(xué)檢查 先天性甲減、家族性甲減的病因診斷有賴于分子生物學(xué)檢查。可根據(jù)臨床需要選擇相應(yīng)的分析方法。 4.病理檢查 必要時可通過活檢或針吸穿刺取甲狀腺組織或細胞做病理檢查協(xié)助診斷。
1.典型的臨床表現(xiàn)、體征和實驗室檢查。 2.血清TSH增高，血清TT3、TT4、FT3和FT4均可減低，但以FT4為主。 3.血清甲狀腺過氧化物酶抗體(TPO-Ab)、甲狀腺球蛋白抗體(TG-Ab)強陽性提示為自身免疫性甲狀腺疾病，如慢性淋巴細胞性甲狀腺炎(又稱橋本病)和原發(fā)性萎縮性甲狀腺炎。 4.甲狀腺131I攝取率降低。
不論是甲狀腺性甲減還是下丘腦性、垂體性甲減，用甲狀腺激素治療效果良好。除了抗甲狀腺藥物及甲狀腺次全切除術(shù)引起的暫時性甲減外，其他原因所致的甲減應(yīng)長期服用甲狀腺激素。 1.原發(fā)性甲減的治療 (1)制劑的選擇： ①左甲狀腺素鈉(L-T4)：左甲狀腺素鈉(L-T4)作用遲緩而持久，起效較慢，病人易耐受。1次/d，服用方便，且劑量易于掌握。左甲狀腺素鈉(L-T4)在外周組織脫碘，產(chǎn)生足量的碘塞羅寧(T3)滿足生理需要，是治療甲減的理想制劑，現(xiàn)已成為治療甲減的首選藥物。而且左甲狀腺素鈉(L-T4)的半衰期長達7天，吸收相對緩慢，即使漏服1天也無多大影響，可以于漏服的次日加服1天的劑量。 ②干甲狀腺粉(片)：是由動物甲狀腺干燥粉末加工而成，主要含T4和T3。部分病人仍使用干甲狀腺粉(片)治療，效果也很好。但干甲狀腺粉(片)所含甲狀腺激素來源于動物甲狀腺，與人的甲狀腺比較，動物甲狀腺中T3所占比例較大。干甲狀腺粉(片)中極大量的T3導(dǎo)致吸收后短期內(nèi)T3超過生理所需劑量。 ③左旋T3：作用快、持續(xù)時間短，僅用于T3抑制試驗、黏液性水腫昏迷的搶救、甲狀腺癌術(shù)后需要停藥檢查時。 (2)替代治療的具體辦法：原發(fā)性甲減是一種慢性長期性疾病，可以逐漸使代謝恢復(fù)正常，不要求短期內(nèi)糾正。左甲狀腺素鈉(L-T4)的初始劑量取決于甲減的嚴重程度、年齡及身體狀況。年輕、無心血管及其他疾病的輕至中度甲減患者可以給予完全替代劑量，即0.5～1.3μg/kg標(biāo)準(zhǔn)體重。這樣的劑量可以使T4的濃度逐漸升高，隨后T3濃度緩慢升高，病人不會出現(xiàn)任何不良反應(yīng)。伴心臟病尤其是發(fā)生過心肌梗死的患者，應(yīng)從小劑量開始，起始量每天12.5～75μg。每隔2～3個月后，經(jīng)過細致的臨床和實驗室評估后，增加12.5μg。治療目的是使血T3、T4水平恢復(fù)正常，原發(fā)性甲減患者血TSH水平恢復(fù)正常。 治療多長時間后癥狀開始改善取決于劑量的大小。中重度甲減患者的早期反應(yīng)是尿量增加，如果原有低鈉血癥，血鈉水平會升高。隨后脈率增快，脈壓差增大，食欲改善，便秘消失，聲嘶逐漸改善，皮膚、頭發(fā)數(shù)月后才能恢復(fù)正常。足量替代治療6周后血游離T4恢復(fù)正常，血TSH需要較長時間，大約3個月。 少數(shù)情況下，如黏液性水腫昏迷者、合并急性感染或其他嚴重疾病可能會發(fā)展成黏液性水腫昏迷的甲減患者，需要迅速糾正甲狀腺功能，一般成人可以單次靜脈內(nèi)給予左甲狀腺素鈉(L-T4)300～500μg，可在24h內(nèi)使血中T4升至正常水平。第2天用100μg，第3天以后每天給予50μg，直至病情好轉(zhuǎn)能夠口服藥物后，減為通常維持劑量。如果最初病人能夠口服，也可以給予左旋T3，25μg/12h，左旋T3起效更快。由于代謝速率急速增加，可能會導(dǎo)致垂體-腎上腺皮質(zhì)負擔(dān)過重，對接受大劑量甲狀腺激素的患者可適當(dāng)補充糖皮質(zhì)激素，可用氫化可的松5mg/h靜脈輸注，以防腎上腺皮質(zhì)功能不全或危象的發(fā)生。 (3)監(jiān)測替代治療的效果：原發(fā)性甲減患者甲狀腺激素劑量是否合適，通過測定血TSH，易于監(jiān)測。用敏感的檢測方法測得的TSH在正常范圍，即0.5～5.0mU/L。TSH在正常范圍，原發(fā)性甲減患者所有臨床表現(xiàn)和生化異常均會消失。 (4)某些情況下劑量的調(diào)整：經(jīng)過最初6個月的治療后，應(yīng)重新摸索劑量，這是因為甲狀腺激素水平恢復(fù)正常后，對T4的代謝清除率會增加。一般情況下應(yīng)每年監(jiān)測TSH，保證病人應(yīng)用合適的劑量。如果TSH超過正常范圍，且排除了病人未正規(guī)服藥這一因素，甲狀腺激素的劑量應(yīng)稍作調(diào)整，6周后復(fù)查TSH，了解調(diào)整后的劑量是否合適。 在某些情況下，甲狀腺激素的需要量會發(fā)生變化。接受雄激素作為乳腺癌輔助治療的婦女，替代治療應(yīng)減少；孕婦左甲狀腺素鈉(L-T4)的需要量增加50%～100%，產(chǎn)后數(shù)周內(nèi)恢復(fù)原來劑量。某些藥物如硫糖鋁、氫氧化鋁、硫酸亞鐵、洛伐他汀、各種樹脂對左甲狀腺素鈉(L-T4)有吸附作用，如果與這些藥物同時服用或存在腸道疾病會影響腸道對左甲狀腺素鈉(L-T4)的吸收，需增加[收起]
不論是甲狀腺性甲減還是下丘腦性、垂體性甲減，用甲狀腺激素治療效果良好。除了抗甲狀腺藥物及甲狀腺次全切除術(shù)引起的暫時性甲減外，其他原因所致的甲減應(yīng)長期服用甲狀腺激素。 1.原發(fā)性甲減的治療 (1)制劑的選擇： ①左甲狀腺素鈉(L-T4)：左甲狀腺素鈉(L-T4)作用遲緩而持久，起效較慢，病人易耐受。1次/d，服用方便，且劑量易于掌握。左甲狀腺素鈉(L-T4)在外周組織脫碘，產(chǎn)生足量的碘塞羅寧(T3)滿足生理需要，是治療甲減的理想制劑，現(xiàn)已成為治療甲減的首選藥物。而且左甲狀腺素鈉(L-T4)的半衰期長達7天，吸收相對緩慢，即使漏服1天也無多大影響，可以于漏服的次日加服...[詳細]
甲減治療效果較好，一般治療2～3個月后都能收效，病人面目接近正常，可參加一般活動甚至輕工作，但其甲狀腺功能仍為低下。少數(shù)重型黏液性水腫低溫昏迷患者，可因垂體危象而死亡，大多數(shù)病人經(jīng)過小劑量的甲狀腺素片治療都能生活自理，堅持家務(wù)勞動或工作，但比起正常人仍顯示智力稍遲鈍或反應(yīng)較慢。
1.定期篩查 建議在老年人或大于35歲的人群中每5年篩查1次，以便發(fā)現(xiàn)臨床甲減患者；特別是孕期婦女、不孕癥和排卵功能異常者；以及有甲狀腺疾病家族史或個人史，癥狀或體檢提示甲狀腺結(jié)節(jié)或甲減、1型糖尿病或自身免疫功能紊亂和希望妊娠的婦女，更需篩查。對于TSH輕度升高的有心血管疾病的老年人；那些TSH≤10.0mU/L的患者；TPO-A陰性的患者，應(yīng)密切隨訪，一般不需藥物替代治療。建議絕大多數(shù)甲減患者采用左甲狀腺素鈉(L-T4)替代治療，特別是那些抗甲狀腺自身抗體陽性(TPO-A陽性)者。 2.甲減的病因預(yù)防 (1)呆小癥的病因預(yù)防：地方性的呆小癥，胚胎時期孕婦缺碘是發(fā)病的關(guān)鍵。散發(fā)性的呆小癥，多由孕婦患的某些自身免疫性甲狀腺疾病引起，明確病因進行預(yù)防。母體妊娠期服用抗甲狀腺藥物盡量避免劑量過大，用是加用小劑量甲狀腺粉制劑，并避免其他致甲狀腺腫的藥物。 (2)成人甲狀腺功能減退的預(yù)防：及時治療容易引起甲減的甲狀腺疾病，防止手手術(shù)治療甲狀腺疾病或放射性131Ⅰ治療甲亢引起的甲減。 3.積極防止甲減病情惡化 早期診斷，早期及時有效的治療，是防止甲減病情惡化的關(guān)鍵。早期采用中醫(yī)藥治療可有效的預(yù)防并發(fā)癥的發(fā)生。注意生活調(diào)理避免加重病情因素的刺激。 4.防止甲減愈后復(fù)發(fā) 甲減病愈后機體尚處于調(diào)理陰陽，以“平”為期的階段，此時的飲食精神藥膳鍛煉藥物等綜合調(diào)理，增強體質(zhì)提高御病能力，是病后防止復(fù)發(fā)的重要措施。[收起]
1.定期篩查 建議在老年人或大于35歲的人群中每5年篩查1次，以便發(fā)現(xiàn)臨床甲減患者；特別是孕期婦女、不孕癥和排卵功能異常者；以及有甲狀腺疾病家族史或個人史，癥狀或體檢提示甲狀腺結(jié)節(jié)或甲減、1型糖尿病或自身免疫功能紊亂和希望妊娠的婦女，更需篩查。對于TSH輕度升高的有心血管疾病的老年人；那些TSH≤10.0mU/L的患者；TPO-A陰性的患者，應(yīng)密切隨訪，一般不需藥物替代治療。建議絕大多數(shù)甲減患者采用左甲狀腺素鈉(L-T4)替代治療，特別是那些抗甲狀腺自身抗體陽性(TPO-A陽性)者。 2.甲減的病因預(yù)防 (1)呆小癥的病因預(yù)防：地方性的呆小癥，胚胎時期孕婦缺碘是發(fā)病的關(guān)鍵...[詳細]
