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科室：
胸外科
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別名：
pneumatothorax
aeropleura
aerothorax
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癥狀：
語顫減弱
胸源性縱隔移位
胸痛
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發(fā)病部位：
暫無
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多發(fā)人群：
所有人群
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相關疾?。?/span>
暫無
氣體進入胸膜腔，造成積氣狀態(tài)，稱為氣胸?？梢宰园l(fā)地發(fā)生，也可由于疾病、外傷、手術或診斷及治療性操作不當?shù)纫?。氣體通過胸壁、橫膈、縱隔或臟層胸膜進入胸膜腔。胸膜腔內(nèi)有氣體往往提示胸膜腔與外界之間(通過頸部或胸壁)，或胸膜腔與鄰近空腔臟器(如肺、氣管、支氣管、食管或膈下空腔臟器)間有異常通道。 創(chuàng)傷性氣胸常見于各種胸部外傷，包括：銳器刺傷、槍彈穿透傷、嚴重擠壓傷、肋骨骨折端錯位肺刺傷以及胸腔穿刺、胸膜活檢、經(jīng)皮穿刺肺活檢、鎖骨下靜脈穿刺插管，針刺肩、胸部穴位，臂叢神經(jīng)麻醉等醫(yī)療診斷和治療操作過程中的肺損傷。 1.解剖生理 胸膜腔為臟層胸膜和壁層胸膜之間的密閉腔隙。正常時兩層胸膜緊貼著，腔內(nèi)有少量(5～15ml)漿液起潤滑作用。正常胸膜腔內(nèi)的壓力比大氣壓低，稱負壓。由于負壓，肺臟才被牽張膨脹。正常胸膜腔內(nèi)的負壓隨著呼吸運動而變化，吸氣時胸廓擴大，負壓變大(即胸膜腔內(nèi)壓更小，為－0.667～－1.33 kPa)；而呼氣時，負壓變小(即胸膜腔內(nèi)壓更大，為－0.4～－0.686kPa)。平常簡稱胸膜腔內(nèi)壓(正常為－0.392～－0.981kPa)。前者代表呼氣時胸膜腔內(nèi)壓，后者代表吸氣時胸膜腔內(nèi)壓。胸膜腔內(nèi)壓負壓在生理上有兩個作用：一是保持肺臟膨脹狀態(tài)，有利于氣血交換；二是吸引靜脈血返回心臟，有利于心臟充盈。保證了心、肺功能正常工作。當胸膜腔內(nèi)壓力超過0.1～0.2kPa時?？墒箍v隔移位，靜脈回流受阻，發(fā)生急性心、肺功能障礙。若不及時搶救，可迅速導致死亡。 2.氣胸的分類 (1)按病因分類： ①人工氣胸：為診斷和治療胸部疾病需要，人為將空氣注入胸膜腔。實際上也是外傷性氣胸的一種特殊類型。 ②創(chuàng)傷性氣胸：就是由于胸部外傷及醫(yī)療診斷和治療操作過程中引起的氣胸。 ③自發(fā)性氣胸：是指在無外傷或人為因素的情況下，肺組織和臟層胸膜原有某種病變或缺陷而突然發(fā)生破裂引起胸膜腔積氣。 (2)按胸膜破裂情況分類： ①閉合性氣胸(也稱單純性氣胸)：由于胸膜破裂口較小，隨著肺臟萎縮而關閉，停止空氣繼續(xù)進入胸膜腔。胸膜腔內(nèi)壓接近或稍超過大氣壓，即胸膜腔內(nèi)壓測壓可為正壓也可為負壓，視氣體量多少而定。抽氣后，胸膜腔內(nèi)壓下降，留針2～3min壓力不再上升。病程中氣體逐漸吸收。 ②開放性氣胸：裂口較大，或因胸膜粘連妨礙肺臟回縮面使裂口常開，氣體經(jīng)裂口隨呼吸而自由出入胸膜腔。胸膜腔測壓在0上下波動，抽氣后壓力不變。 ③張力性氣胸(又稱單向活瓣性或高壓性氣胸)：由于裂口呈單向活瓣或活塞作用，吸氣時胸廓擴大，胸膜腔內(nèi)壓變小，活瓣開放，空氣進入胸膜腔；而在呼氣時，胸廓變小，胸膜腔內(nèi)壓升高，壓迫活瓣使之閉合。每次呼吸運動都有空氣進入胸膜腔而不能排出，致使胸膜腔內(nèi)空氣越積越多，胸膜腔內(nèi)壓也持續(xù)升高，使肺臟受壓，縱隔向健側(cè)偏移，甚至影響心臟血液回流。此種氣胸測壓時壓力常超過9.8 kPa(10cmH20)，甚至高達19.6kPa(20cmH20)，抽氣后胸膜腔內(nèi)壓可下降，但留針2～3min，壓力又迅速升高。這種氣胸引起病理生理改變最大，最需積極搶救，否則導致死亡。 胸膜裂口可隨病情而變化，故氣胸類型也可相互轉(zhuǎn)換。氣胸發(fā)病后超過3個月，長時間肺未能復張者稱為慢性氣胸。多由于裂口未閉，胸膜增厚或氣道被分泌物堵塞，阻礙了肺的復張。 3.氣胸對呼吸和循環(huán)功能的影響 (1)氣胸對呼吸功能的影響決定3個基本因素：①氣胸發(fā)生前，胸部原來疾病和肺功能狀態(tài)；②氣胸發(fā)生的速度；③胸膜腔內(nèi)積氣量及其壓力。假如原來肺病損嚴重，氣胸出現(xiàn)快、氣量大、胸膜腔內(nèi)壓高，則對呼吸和循環(huán)的影響大。臨床上某些嚴重的肺氣腫患者發(fā)生氣胸時，即使積氣量不多，甚至肺僅被壓縮10%，也會引起顯著的呼吸困難和發(fā)紺。反之，如果原來肺功能良好者，氣胸發(fā)生速度緩慢，一側(cè)肺幾乎全被壓縮，患者仍然自覺無呼吸功能障礙。 (2)氣胸對心、肺功能影響的主要表現(xiàn)： ①肺容量縮小、通氣功能降低：肺臟被壓縮在20%以上時，可影響通氣功能。氣胸對通氣功能的影響，是由于胸腔內(nèi)壓變大(負壓變小或轉(zhuǎn)變?yōu)檎龎?，失去負壓對肺的牽引作用，甚至因正壓而壓迫肺臟，致肺臟失去膨脹能力。因此，肺功能上表現(xiàn)為肺容量縮小，肺活量減少，最大通氣量降低的限制性通氣功能障礙。 ②通氣/血流比值發(fā)生變化：眾所周知，急性氣胸時由于肺臟容積縮小，壓縮的肺萎縮，肺泡通氣量減少。但最初時縮小的肺臟血流量并不減少，因而發(fā)生通氣/血流比例變小，導致動靜脈分流(即肺動脈內(nèi)混合的靜脈血不經(jīng)氣體交換流入肺靜脈氧合的血液)。表現(xiàn)為動脈血氧飽和度和氧分壓降低。但動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)變化不大，甚至低于正常。當氣胸發(fā)生10多小時后，由于肺泡通氣量小，被壓縮肺泡的小血管因缺氧引起痙攣性收縮，使通過肺臟的血流減少，重新調(diào)整了通氣/血流比例，使之恢復或接近正常比值。且由于對側(cè)肺的功能代償增強，故動脈血氧分壓PaO2和PaCO2可恢復正常，患者缺氧現(xiàn)象可能緩解。 ③循環(huán)功能降低：少量氣胸時對循環(huán)功能影響不大或無影響。大量氣胸，尤其是張力性氣胸時，由于失去胸腔負壓吸引靜脈血回心，甚至胸腔內(nèi)正壓壓迫血管和心臟，阻礙靜脈血回心，使心臟充盈減慢，回心血量減少，心臟搏出量降低，可引起心率加快，血壓降低，甚至發(fā)生休克。在大量或張力性氣胸時，可引起縱隔移位或擺動，導致心律失常、休克，或突然窒息死亡。 慢性氣胸患者由于肺臟長期被壓縮，通氣/血流比例已自動調(diào)整而適應，故在一般活動時沒有不適感覺，但在劇烈活動時則有氣急癥狀。肺功能測定主要表現(xiàn)為肺容量降低和通氣功能受限制。此種患者由于胸膜上纖維蛋白沉積和胸膜粘連增厚，橫膈活動受限，以及肺長期被壓縮而失去膨脹性，故肺功能受損害，表現(xiàn)為限制性通氣功能障礙。[收起]
氣體進入胸膜腔，造成積氣狀態(tài)，稱為氣胸?？梢宰园l(fā)地發(fā)生，也可由于疾病、外傷、手術或診斷及治療性操作不當?shù)纫?。氣體通過胸壁、橫膈、縱隔或臟層胸膜進入胸膜腔。胸膜腔內(nèi)有氣體往往提示胸膜腔與外界之間(通過頸部或胸壁)，或胸膜腔與鄰近空腔臟器(如肺、氣管、支氣管、食管或膈下空腔臟器)間有異常通道。 創(chuàng)傷性氣胸常見于各種胸部外傷，包括：銳器刺傷、槍彈穿透傷、嚴重擠壓傷、肋骨骨折端錯位肺刺傷以及胸腔穿刺、胸膜活檢、經(jīng)皮穿刺肺活檢、鎖骨下靜脈穿刺插管，針刺肩、胸部穴位，臂叢神經(jīng)麻醉等醫(yī)療診斷和治療操作過程中的肺損傷。 1.解剖生理 胸膜腔為臟層胸膜和壁層胸膜之間的密閉腔隙。正常時...[詳細]
根據(jù)有無原發(fā)疾病，自發(fā)性氣胸可分為原發(fā)性和繼發(fā)性氣胸兩種類型。 誘發(fā)氣胸的因素為劇烈運動，咳嗽，提重物或上臂高舉，舉重運動，用力解大便等。當劇烈咳嗽或用力解大便時，肺泡內(nèi)壓力升高，致使原有病損或缺陷的肺組織破裂引起氣胸。使用人工呼吸器，若送氣壓力太高，就可能發(fā)生氣胸。據(jù)統(tǒng)計，有50%～60%病例找不到明顯誘因，有6%左右患者甚至在臥床休息時發(fā)病。 1.原發(fā)性氣胸 又稱特發(fā)性氣胸。它是指肺部常規(guī)X線檢查未能發(fā)現(xiàn)明顯病變的健康者所發(fā)生的氣胸，好發(fā)于青年人，特別是男性瘦長者。根據(jù)國外文獻報道，這種氣胸占自發(fā)性氣胸首位，而國內(nèi)則以繼發(fā)性氣胸為主。 本病發(fā)生原因和病理機制尚未十分明確。大多數(shù)學者認為由于胸膜下微小泡 (bleb)和肺大皰(bulla)的破裂所致。根據(jù)對特發(fā)性氣胸患者肺大皰病理組織學檢查發(fā)現(xiàn)，是以胸膜下非特異性炎癥性瘢痕為基礎，即細支氣管周圍非特異性炎癥引起臟層胸膜和胸膜下的彈力纖維和膠原纖維增生而成瘢痕，可使鄰近的肺泡壁彈性降低導致肺泡破裂，在胸膜下形成肺大皰。細支氣管本身的非特異性炎癥起著單向活瓣作用，從而使間質(zhì)或肺泡產(chǎn)生氣腫性改變而形成肺大皰。 某些學者認為肺組織的先天性發(fā)育不全是肺大皰形成的原因。即由于彈力纖維先天性發(fā)育不良，而彈性低下，肺泡壁擴張形成大泡而破裂。Marfan綜合征(一種先天性遺傳性結(jié)締組織缺乏疾病)好發(fā)自發(fā)性氣胸即是典型的例子。國外有家族性自發(fā)性氣胸報道，宮氏報道725例自發(fā)性氣胸中有11例家族史，木村報道同胞兄弟同時發(fā)生自發(fā)性氣胸，可能意味著遺傳因素的存在。 在本病的病因中，還有人提出“新膜理論”(neomembrane theory)、側(cè)支通氣障礙機制、大氣污染學說等。 2.繼發(fā)性氣胸 其產(chǎn)生機制是在其他肺部疾病的基礎上，形成肺大皰或直接損傷胸膜所致。常為慢性阻塞性肺氣腫或炎癥后纖維病灶(如矽肺、慢性肺結(jié)核、彌漫性肺間質(zhì)纖維化、囊性肺纖維化等)的基礎上，細支氣管炎癥狹窄、扭曲，產(chǎn)生活瓣機制而形成肺大皰。腫大的氣腫泡因營養(yǎng)、循環(huán)障礙而退行性變性。在咳嗽、打噴嚏或肺內(nèi)壓增高時，導致肺大皰破裂引起氣胸。吳氏等報道的179例自發(fā)性氣胸病因中，慢性支氣管炎并發(fā)肺氣腫者占首位(38.5%)，其次為肺結(jié)核占17.3%，特發(fā)性氣胸為13.4%(第3位)、金黃色葡萄球菌性肺炎為12.3%(第4位)，余者為其他原因。 金黃色葡萄球菌、厭氧菌或革蘭陰性桿菌等引起的化膿性肺炎、肺膿腫病灶破裂到胸腔，產(chǎn)生膿氣胸。真菌或寄生蟲等微生物感染胸膜、肺，浸潤或穿破臟層胸膜引起氣胸。支氣管肺囊腫破裂等可并發(fā)氣胸。此外，食管等鄰近器官穿孔破入胸膜腔，應用正壓人工通氣，長時間使用糖皮質(zhì)激素等也可引起氣胸。 近年來某些疾病引起的繼發(fā)性氣胸逐漸被人們所注意：①肺癌，尤其是轉(zhuǎn)移性肺癌，隨著綜合性治療的進展，肺癌患者的生存期逐漸延長，繼發(fā)于肺癌的氣胸必將日漸增多；其發(fā)生率占肺癌者的4%(尤其多見于晚期小細胞性肺癌)。其產(chǎn)生原因是：腫瘤阻塞細支氣管，導致局限性氣腫；阻塞性肺炎進一步發(fā)展成肺化膿癥，最后向胸腔破潰；腫瘤本身侵犯或破壞臟層胸膜。②結(jié)節(jié)病，主要為第3期階段，氣胸發(fā)生率為2%～4%。由于后期纖維化導致胸膜下大泡形成或因肉芽腫病變直接侵犯胸膜所致。③組織細胞增多癥X：據(jù)報道其自發(fā)性氣胸的發(fā)生率可達20%～43%，這與該病晚期發(fā)生明顯的肺纖維化，最后導致“蜂窩肺”和形成[收起]
根據(jù)有無原發(fā)疾病，自發(fā)性氣胸可分為原發(fā)性和繼發(fā)性氣胸兩種類型。 誘發(fā)氣胸的因素為劇烈運動，咳嗽，提重物或上臂高舉，舉重運動，用力解大便等。當劇烈咳嗽或用力解大便時，肺泡內(nèi)壓力升高，致使原有病損或缺陷的肺組織破裂引起氣胸。使用人工呼吸器，若送氣壓力太高，就可能發(fā)生氣胸。據(jù)統(tǒng)計，有50%～60%病例找不到明顯誘因，有6%左右患者甚至在臥床休息時發(fā)病。 1.原發(fā)性氣胸 又稱特發(fā)性氣胸。它是指肺部常規(guī)X線檢查未能發(fā)現(xiàn)明顯病變的健康者所發(fā)生的氣胸，好發(fā)于青年人，特別是男性瘦長者。根據(jù)國外文獻報道，這種氣胸占自發(fā)性氣胸首位，而國內(nèi)則以繼發(fā)性氣胸為主。 本病發(fā)生原因和病...[詳細]
隨著科學技術的發(fā)展，尤其是光學技術和微型攝像系統(tǒng)及高清晰度顯像系統(tǒng)的進一步完善和進展，VATS(電視胸腔鏡技術)在臨床上得到廣泛的應用。由于胸腔鏡能徹底、仔細地檢查整個肺表面病變，并可在高清晰度內(nèi)鏡和電視顯示器下加以放大觀察細微的肺胸膜病變。Vanderscheren根據(jù)胸腔鏡下肺泡病變與胸膜粘連的情況，將自發(fā)性氣胸在臨床上分為4級：Ⅰ級為特發(fā)性氣胸，內(nèi)鏡下觀察肺組織無明顯異常；Ⅱ級為氣胸伴有臟層、壁層胸膜粘連；Ⅲ級為臟層胸膜下泡和直徑＜2cm的肺大皰；Ⅳ級有多個直徑＞2cm的肺大皰，本分級方法對指導選擇合理的治療方法有臨床實用價值。如Ⅰ級特發(fā)性氣胸，直接肉眼觀察近乎正常外觀，但在新近出現(xiàn)的高清晰度內(nèi)鏡和電視顯示器加以放大觀察可發(fā)現(xiàn)直徑1～2mm的肺小皰，能通過內(nèi)鏡用激光或電刀直接凝固封閉，或加用滑石粉等誘導胸膜固定。Ⅱ級仍可用激光或電刀直接凝固，或用纖維蛋白膠封閉，但手術時必須分解粘連帶。Ⅲ級可用激光直接凝固直徑＜2cm的肺大皰，但必須加用不同方式的胸膜固定術。Ⅳ級為多個巨型肺大皰，能承受開胸手術者，可進行單純肺大皰切除術或肺楔狀切除術。不能耐受開胸手術者，則經(jīng)胸腔鏡噴入滑石粉(或鹽酸四環(huán)素等)作胸膜固定術。 有些學者根據(jù)肺大皰或合并自發(fā)性氣胸患者作開胸手術及組織學檢查，將肺大皰分成3型：Ⅰ型：為薄壁囊腫，與支氣管幾乎不相通，基本屬于肺外性質(zhì)，單腔、腔內(nèi)無小梁，直徑一般為數(shù)厘米，有時可達15～25cm，普通X線胸片上顯而易見。并形成張力性大泡性肺氣腫。對本型作手術切除大泡，治療效果最好。Ⅱ型：大泡為中等直徑大小，纖維化厚壁，位于肺實質(zhì)深部，屬于肺內(nèi)大泡。大泡內(nèi)被許多間隔分開。胸腔鏡下僅可見其表面部分。一葉肺內(nèi)可見數(shù)個Ⅱ型肺大皰?；颊呖蔁o癥狀。X線胸片亦可無表現(xiàn)。但大泡破裂時即引起自發(fā)性氣胸。破裂的大泡在胸腔鏡下一般可窺見。Ⅲ型：為大的肺大皰，且不只存在于一個肺葉內(nèi)，泡內(nèi)具有多個小梁，并與支氣管廣泛交通。本型是彌漫性大泡性肺氣腫最常見的原因，一旦破裂即形成自發(fā)性氣胸，本型發(fā)病率和死亡率均高。 1980年Ohata等報道334例自發(fā)性氣胸患者中253例行開胸手術，其中126例作了組織學光學顯微鏡檢查，并在掃描電鏡觀察基礎上將60例肺氣腫大泡分成3種類型：Reid Ⅰ型、ReidⅡ型及巨大型肺大皰。Reid Ⅰ型特點是肺組織過度膨脹形成大泡，其頸部狹窄，與整個肺結(jié)構(gòu)之間界限清楚；大泡部位胸膜變薄，表面間皮細胞分布稀疏，某些區(qū)域甚至完全缺乏，使膠原纖維暴露于外，并能見到數(shù)微米大小的小孔或裂隙。大泡基底壁扁平，由無定形物質(zhì)組成，散在分布著卵圓形小孔。手術時用顯微鏡觀察到小孔引起漏氣，電鏡檢查發(fā)現(xiàn)小孔周圍完全缺乏間皮細胞。在大泡內(nèi)表面沒有細胞物質(zhì)，但代之波浪狀膠原纖維束。ReidⅡ型特點是肺大皰較淺；頸部較寬，與整個肺組織之間分界不清。電鏡檢查顯示大泡部位胸膜表面間皮細胞相對較完整，見到短的微絨毛。但仍然有區(qū)域無間皮細胞覆蓋，如同Reid Ⅰ型大泡一樣，變壞的肺泡暴露于大泡的腔中；肺泡結(jié)構(gòu)相對正常，并可見到Cohn孔。巨大型大泡體積大，占據(jù)單側(cè)胸腔的1/3以上，大泡壁變薄而呈半透明。電鏡檢查大泡表面幾乎正常，且有正常大小的間皮細胞和厚而短的微絨毛及正常肺泡結(jié)構(gòu)。因此，作者根據(jù)氣胸病理學進一步闡明其發(fā)病機制，認為自發(fā)性氣胸的形成并不一定要以大泡破裂為前提，而可能是由于胸膜間皮細胞稀少或完全缺乏(如Reid Ⅰ型)，在肺內(nèi)壓增高的情況下，空氣通過大泡壁的裂孔進入胸膜腔引起，強調(diào)胸膜間皮細胞在自發(fā)性氣胸發(fā)生中起著重要作用。[收起]
隨著科學技術的發(fā)展，尤其是光學技術和微型攝像系統(tǒng)及高清晰度顯像系統(tǒng)的進一步完善和進展，VATS(電視胸腔鏡技術)在臨床上得到廣泛的應用。由于胸腔鏡能徹底、仔細地檢查整個肺表面病變，并可在高清晰度內(nèi)鏡和電視顯示器下加以放大觀察細微的肺胸膜病變。Vanderscheren根據(jù)胸腔鏡下肺泡病變與胸膜粘連的情況，將自發(fā)性氣胸在臨床上分為4級：Ⅰ級為特發(fā)性氣胸，內(nèi)鏡下觀察肺組織無明顯異常；Ⅱ級為氣胸伴有臟層、壁層胸膜粘連；Ⅲ級為臟層胸膜下泡和直徑＜2cm的肺大皰；Ⅳ級有多個直徑＞2cm的肺大皰，本分級方法對指導選擇合理的治療方法有臨床實用價值。如Ⅰ級特發(fā)性氣胸，直接肉眼觀察近乎正常外觀，但在新近出現(xiàn)的高...[詳細]
1.癥狀 氣胸癥狀的輕重取決于起病快慢、肺壓縮程度和肺部原發(fā)疾病的情況。典型癥狀為突發(fā)性胸痛，繼之有胸悶和呼吸困難，并可有刺激性咳嗽。這種胸痛常為針刺樣或刀割樣，持續(xù)時間很短暫。刺激性干咳因氣體刺激胸膜所致。大多數(shù)起病急驟，氣胸量大，或伴肺部原有病變者，則氣促明顯。部分患者在氣胸發(fā)生前有劇烈咳嗽、用力屏氣大便或提重物等的誘因，但不少患者在正常活動或安靜休息時發(fā)病。年輕健康人的中等量氣胸很少有不適，有時患者僅在體格檢查或常規(guī)胸部透視時才被發(fā)現(xiàn)；而有肺氣腫的老年人，即使肺壓縮不到10%，亦可產(chǎn)生明顯的呼吸困難。 張力性氣胸患者常表現(xiàn)精神高度緊張、恐懼、煩躁不安、氣促、窒息感、發(fā)紺、出汗，并有脈搏細弱而快，血壓下降、皮膚濕冷等休克狀態(tài)，甚至出現(xiàn)意識不清、昏迷，若不及時搶救，往往引起死亡。 氣胸患者一般無發(fā)熱，白細胞數(shù)升高或血沉增快，若有這些表現(xiàn)，常提示原有的肺部感染(結(jié)核性或化膿性)活動或發(fā)生了并發(fā)癥(如滲出性胸膜炎或膿胸)。 少數(shù)患者可發(fā)生雙側(cè)性氣胸，其發(fā)生率占自發(fā)性氣胸的2%～9.2%，甚至達20%。年齡超過20歲者，男女之比為3∶1。以呼吸困難為突出表現(xiàn)，其次為胸痛和咳嗽。同時發(fā)現(xiàn)雙側(cè)異時性自發(fā)性氣胸(即先發(fā)生一側(cè)繼之成為雙側(cè)性氣胸)較雙側(cè)同時自發(fā)性氣胸的發(fā)生率相對為高，達到83.9%。 部分氣胸患者伴有縱隔氣腫，則呼吸困難更加嚴重，常有明顯的發(fā)紺。更少見的情況是于氣胸發(fā)生時胸膜粘連帶或胸膜血管撕裂而產(chǎn)生血氣胸，若出血量多，可表現(xiàn)為面色蒼白、冷汗、脈搏細弱、血壓下降等休克征象。但大多數(shù)患者僅為小量出血。 哮喘患者呈哮喘持續(xù)狀態(tài)時，若經(jīng)積極治療而病情繼續(xù)惡化，應考慮是否并發(fā)了氣胸；反之，氣胸患者有時呈哮喘樣表現(xiàn)，氣急嚴重，甚至兩肺布滿哮鳴音，此種患者一經(jīng)胸膜腔抽氣減壓，氣急和哮鳴音即消失。 2.體征 視積氣量的多少及是否伴有胸膜腔積液而定。少量氣胸時體征不明顯，特別是在肺氣腫患者叩診反響也增強，難以確定氣胸，但聽診呼吸音減弱具有重要意義。肺氣腫并發(fā)氣胸患者，雖然兩側(cè)呼吸音均減弱，但氣胸側(cè)減弱較對側(cè)更為明顯，即使氣胸量不多也有此變化。所以臨床上仔細比較兩側(cè)呼吸音是很重要的，聽診比叩診法更靈敏。因此應將叩診和聽診結(jié)合使用，并特別注意兩側(cè)對比和上下對比的細微變化。 氣胸量在30%以上者，病側(cè)胸廓飽滿，肋間隙膨隆，呼吸運動減弱，叩診呈鼓音，心或肝濁音區(qū)消失。語音震顫及呼吸音均減弱或消失。大量氣胸時，可使氣管和縱隔向健側(cè)移位。張力性氣胸可見病側(cè)胸廓膨隆和血壓增高(可能與嚴重缺氧有關，因排氣后血壓迅速恢復正常)。 左側(cè)少量氣胸，有時可在左心緣處聽到特殊的破裂音，明顯時患者自己也能覺察到，稱Hamman征。破裂音與心跳一致，患者左側(cè)臥位呼氣時聽得更清楚。此種“有聲音”的氣胸常為小量氣胸。臨床上其他常見體征不易查出，因此是診斷左側(cè)少量氣胸的依據(jù)之一。這種聲音的發(fā)生機制，可能因心臟收縮時氣體忽然移動，兩層胸膜忽然接觸及分離所造成。此體征也是診斷縱隔氣腫的重要體征。 少量胸腔積液常是由于空氣刺激胸膜產(chǎn)生的滲出液，但也可能由于氣胸導致胸膜連帶撕裂引起血氣胸。少量積液，體檢難以發(fā)現(xiàn)，只能從胸部X線檢查發(fā)現(xiàn)。氣胸合并大量積液，則胸部可同時查出積氣和積液的體征，搖動胸部可有振水音。 創(chuàng)傷性氣胸臨床表現(xiàn)：在具有胸部外傷史、外傷癥狀和體征的同時，主要表現(xiàn)為突發(fā)性胸痛、呼吸困難，偶有少量咯血。隨即出現(xiàn)氣胸的體征及X線表現(xiàn)。如果并發(fā)血胸，則有胸腔積液和內(nèi)出血的表現(xiàn)。[收起]
1.癥狀 氣胸癥狀的輕重取決于起病快慢、肺壓縮程度和肺部原發(fā)疾病的情況。典型癥狀為突發(fā)性胸痛，繼之有胸悶和呼吸困難，并可有刺激性咳嗽。這種胸痛常為針刺樣或刀割樣，持續(xù)時間很短暫。刺激性干咳因氣體刺激胸膜所致。大多數(shù)起病急驟，氣胸量大，或伴肺部原有病變者，則氣促明顯。部分患者在氣胸發(fā)生前有劇烈咳嗽、用力屏氣大便或提重物等的誘因，但不少患者在正常活動或安靜休息時發(fā)病。年輕健康人的中等量氣胸很少有不適，有時患者僅在體格檢查或常規(guī)胸部透視時才被發(fā)現(xiàn)；而有肺氣腫的老年人，即使肺壓縮不到10%，亦可產(chǎn)生明顯的呼吸困難。 張力性氣胸患者常表現(xiàn)精神高度緊張、恐懼、煩躁不安、氣促、窒息感、發(fā)紺、出...[詳細]
血氣分析：顯示PaO2降低，動脈-肺泡氧分壓差增大。
1.X線表現(xiàn) 為診斷氣胸最可靠的方法?？娠@示肺壓縮的程度，肺部情況，有無胸膜粘連、胸腔積液以及縱隔移位等。 氣胸的典型X線表現(xiàn)為外凸弧形的細線條形陰影，系肺組織和胸膜腔內(nèi)氣體的交界線，線內(nèi)為壓縮的肺組織，線外見不到肺紋理，透亮度明顯增加。氣胸延及下部則肋膈角顯示銳利。少量氣體往往局限于肺尖部，常被骨骼掩蓋。囑患者深呼氣時，使萎縮的肺更為縮小，密度增高，與外帶積氣透光區(qū)呈更鮮明對比，從而顯示氣胸帶。局限性氣胸在后前位X線檢查時易遺漏，需在X線透視下轉(zhuǎn)動體位方能見到氣胸。大量氣胸時，則見肺被壓縮聚集在肺門區(qū)呈圓球形陰影。若肺內(nèi)有病變或胸膜粘連時，則呈分葉狀或不規(guī)則陰影。大量氣胸或張力性氣胸顯示縱隔和心臟移向健側(cè)。氣胸合并胸腔積液時，則具液氣面，透視下變動體位可見液面也隨之移動。若圍繞心緣旁有透光帶，應考慮有縱隔氣腫。 根據(jù)X線胸片，大致可計算氣胸后肺臟受壓萎陷的程度，這對臨床處理有一定的意義(圖1)。Kircher曾提出一個簡單的計算方法，即：
顯然，這個公式只是一個近似的計算方法。用這個方法計算，當胸腔內(nèi)氣帶寬度相當于患側(cè)胸廓寬度1/4時，肺被壓縮大約為35%；當胸腔內(nèi)氣帶寬度相當于患側(cè)胸廓寬度1/3時，肺被壓縮約50%。當胸腔內(nèi)氣帶寬度相當于患側(cè)胸廓寬度1/2時，肺被壓縮約75%。由于胸廓狀的個體差異，上述數(shù)值在不同患者可有一定的差別。 2.CT和MRI表現(xiàn) 胸部的CT檢查：氣胸的基本CT表現(xiàn)為胸膜腔內(nèi)出現(xiàn)極低密度的氣體影，伴有肺組織不同程度的壓縮萎縮改變。一般應在低窗位的肺窗條件下觀察，含極少量氣體的氣胸和主要位于前中胸膜腔的局限性氣胸的診斷，X線平片可漏診，而CT上則無影像重疊的缺點，診斷非常容易。多數(shù)學者認為，對外傷患者，尤其是進行機械呼吸器通氣者，作CT掃描時，應對上腹部、下胸部的CT圖像進行肺窗觀察，以便發(fā)現(xiàn)隱匿型少量氣胸；CT還可鑒別位于縱隔旁的氣胸與縱隔氣腫以及肺氣囊，對有廣泛皮下氣腫存在的患者，CT檢查常可發(fā)現(xiàn)X線平片陰性的氣胸存在。 氣胸的CT表現(xiàn)隨氣胸的類型、氣體量的多少以及胸膜、肺原有疾病的不同而不同。含氣的胸膜腔無肺紋理存在，密度與空氣相同，內(nèi)緣為線樣臟層胸膜，無胸膜粘連時氣胸腔呈半月形，胸膜有粘連時則呈不規(guī)則形，有時可見條索狀粘連纖維組織，如同時伴有積液或積血則可見氣液平，縱隔心臟常偏向健側(cè)，嚴重者可出現(xiàn)縱隔疝，健側(cè)肺組織紋理增粗，這是由于代償性肺充血所致。 胸部的MRI檢查：氣胸在MRI上表現(xiàn)為低信號，如氣體量很少，肺組織壓縮不明顯，則呈低信號，有時可能漏診。胸腔內(nèi)有大量的氣體，肺組織明顯壓縮，呈中等信號團塊狀，縱隔偏向健側(cè)，診斷容易。如伴胸腔積液，則呈氣液平，積液在MRI上呈較低信號。MRI對伴發(fā)的胸腔積血非常敏感，在MRI加權圖像上呈高信號。[收起]
1.X線表現(xiàn) 為診斷氣胸最可靠的方法?？娠@示肺壓縮的程度，肺部情況，有無胸膜粘連、胸腔積液以及縱隔移位等。 氣胸的典型X線表現(xiàn)為外凸弧形的細線條形陰影，系肺組織和胸膜腔內(nèi)氣體的交界線，線內(nèi)為壓縮的肺組織，線外見不到肺紋理，透亮度明顯增加。氣胸延及下部則肋膈角顯示銳利。少量氣體往往局限于肺尖部，常被骨骼掩蓋。囑患者深呼氣時，使萎縮的肺更為縮小，密度增高，與外帶積氣透光區(qū)呈更鮮明對比，從而顯示氣胸帶。局限性氣胸在后前位X線檢查時易遺漏，需在X線透視下轉(zhuǎn)動體位方能見到氣胸。大量氣胸時，則見肺被壓縮聚集在肺門區(qū)呈圓球形陰影。若肺內(nèi)有病變或胸膜粘連時，則呈分葉狀或不規(guī)則陰影。大量氣胸或張力性...[詳細]
根據(jù)臨床癥狀、體征及X線表現(xiàn)，診斷本病并不困難。阻塞性肺氣腫并發(fā)自發(fā)性氣胸時，與其原有的癥狀和體征常易混淆，需借助X線檢查作出診斷。 氣胸類型(閉合型、開放型及張力型)的診斷，可通過臨床表現(xiàn)和胸膜腔內(nèi)測壓來確定。 月經(jīng)性氣胸和妊娠合并氣胸需要通過病史詢問，以及有關的檢查來診斷。月經(jīng)性氣胸的臨床特點是：①病變絕大多數(shù)在右側(cè)，國外報道一組37例患者中35例發(fā)生在右側(cè)；②發(fā)病與月經(jīng)周期密切相關，癥狀大部分發(fā)生在月經(jīng)前72h至來潮后72h以內(nèi)，但絕大多數(shù)是在48h時；隨著月經(jīng)周期反復發(fā)作；③非月經(jīng)期不發(fā)??；④患者一旦妊娠或應用抑制排卵藥物，可防止本病的發(fā)生；⑤開胸或剖腹手術，可發(fā)現(xiàn)胸腔、膈肌及盆腔有子宮內(nèi)膜異位。妊娠合并氣胸的特點：①以年輕女性多見；②自發(fā)性氣胸隨每次妊娠而反復發(fā)作；③非妊娠期不發(fā)病。 用常規(guī)X線檢查方法確定胸膜下肺大皰和肺大皰較困難，胸部平片的診斷率只有20%左右。為進一步明確肺大皰有無、大小及數(shù)目，可采用下列檢查方法： 1.胸膜腔內(nèi)氣體成分壓力的測定 有助于鑒別破裂口是否閉合。通常抽出胸膜腔內(nèi)氣體作分析，若PO2＞6.67kPa(50mmHg)，PCO2＜5.33kPa(40mmHg)，應懷疑有持續(xù)存在的支氣管胸膜瘺；反之，PO2＜5.33kPa(40mmHg)及PCO2＞6kPa (45mmHg)，則提示支氣管胸膜瘺大致已愈合。錢氏等對107例自發(fā)性氣胸患者的胸腔氣體進行分析，證實閉合性氣胸的胸腔內(nèi)PO2＜5.33kPa(40mmHg)而PCO2常＞5.33kPa(40mmHg)，而其PCO2/PO2均＞1。開放性氣胸患者因有支氣管胸膜瘺的持續(xù)存在，胸腔內(nèi)氣體與肺泡氣體有交通，故PO2常＞13.33kPa(100mmHg)，而PCO2＜5.33kPa(40mmHg)，其PCO2/PO2均＜1。張力性氣胸患者因氣體不斷進入胸膜腔，因此，PO2常＞5.33kPa(40mmHg)，PCO2＜5.33kPa(40mmHg)。若患者PaCO2較高時，則胸膜腔內(nèi)氣體的PCO2也相應增高，其PCO2/PO2比值必然＞0.4，但＜1。因此，聯(lián)合應用胸腔氣體PO2、PCO2及PCO2/PO2比值3項指標，對判斷氣胸類型有較重要意義。 2.胸膜腔造影 是將造影劑注入胸膜腔，在X線下觀察胸膜腔內(nèi)解剖結(jié)構(gòu)關系和相應肺臟病部位的一項特殊診斷技術，有助于對胸膜病變的診斷和鑒別診斷。 (1)方法：術前作局部麻醉藥物和碘造影劑過敏試驗。無氣胸者，用人工氣胸箱或針筒向胸膜腔內(nèi)注入300～500ml空氣。在有氣胸的基礎上，用60%碘肽葡胺或60%泛影葡胺20～80ml，或76%uragrafin(含泛影鈉和泛影葡鈉)40～60ml，其中加入2%利多卡因5ml充分混合，肯定造影劑中無氣泡之后，經(jīng)氣胸針緩慢注入胸膜腔。然后讓患者臥位轉(zhuǎn)動360°體位，使造影劑均勻分布整個胸膜腔。隨后于X線透視下對不同體位時的胸膜腔進行觀察，并分別攝片。透視下的觀察體位包括：①仰臥位：頭高位、水平位、頭低位；②俯臥位：頭高位、水平位、頭低位；③立位：左、右前斜及側(cè)臥位。攝病灶處造影劑的附著像。 (2)結(jié)果：1990年國內(nèi)俞氏等對25例自發(fā)性氣胸患者做胸膜腔造影，顯示肺大皰的診斷率達100%；造影表現(xiàn)為囊狀透亮或囊狀膨出的圖像，呈類圓形，直徑為0.5～10cm，單個或多個聚集呈叢狀、葡萄串狀。而普通X線對自發(fā)性氣胸肺大皰的診斷率僅12%～20%。劉氏等對17例自發(fā)性氣胸患者行胸膜腔造影，發(fā)現(xiàn)肺大皰11例，單純胸膜粘連1例，粘連并肺大皰2例，肺大皰并少量胸腔積液2例。氣胸破裂口氣泡征1例，肺大皰跳動征2例，并確定了病變的部位。國外報道22例特發(fā)性氣胸患者，經(jīng)胸部平片只發(fā)現(xiàn)6例有胸膜下肺大皰或肺大皰，有10例可疑。但用本法檢查，22例均證實有胸膜下肺大皰和肺大皰存在。 (3)不良反應：此法不良反應較少，少數(shù)病例有輕微胸痛，部分患者有輕至中度的發(fā)熱。一般對癥處理可減輕。注入到胸膜腔內(nèi)的造影劑，大多于3～6天由尿中排出。 3.吸入放射性核素診斷自發(fā)性氣胸漏氣口法 1991年徐氏等報道用針刺或手術的方法對9條家犬制成人工氣胸模型，超聲霧化吸入99mTc-植酸鈉氣溶膠，然后用GCA90β-γ照相機進行肺掃描，2條閉合性氣胸犬顯示氣胸側(cè)肺影縮小，胸腔內(nèi)有新月形放射性缺損，7條交通性氣胸犬，共13個漏氣口全部顯示，且與肺臟標本破裂口相吻合。本法仍在實驗研究階段，具有非損傷性檢查的優(yōu)點，有待進一步研究和臨床應用。 4.胸腔鏡檢查術 是診治胸膜疾病的重要手段。為尋找自發(fā)性氣胸的病因，指導選擇合理的治療方法，以胸腔鏡檢最為理想。一般在局部麻醉下用單插孔式胸腔鏡[收起]
根據(jù)臨床癥狀、體征及X線表現(xiàn)，診斷本病并不困難。阻塞性肺氣腫并發(fā)自發(fā)性氣胸時，與其原有的癥狀和體征常易混淆，需借助X線檢查作出診斷。 氣胸類型(閉合型、開放型及張力型)的診斷，可通過臨床表現(xiàn)和胸膜腔內(nèi)測壓來確定。 月經(jīng)性氣胸和妊娠合并氣胸需要通過病史詢問，以及有關的檢查來診斷。月經(jīng)性氣胸的臨床特點是：①病變絕大多數(shù)在右側(cè)，國外報道一組37例患者中35例發(fā)生在右側(cè)；②發(fā)病與月經(jīng)周期密切相關，癥狀大部分發(fā)生在月經(jīng)前72h至來潮后72h以內(nèi)，但絕大多數(shù)是在48h時；隨著月經(jīng)周期反復發(fā)作；③非月經(jīng)期不發(fā)??；④患者一旦妊娠或應用抑制排卵藥物，可防止本病的發(fā)生；⑤開胸或剖腹手術，可...[詳細]
復發(fā)性氣胸患者宜作胸膜固定術。創(chuàng)傷性氣胸治療一般可按自發(fā)性氣胸的治療原則進行，但應強調(diào)及時診斷、積極搶救、防止并發(fā)癥發(fā)生，預防復發(fā)。
