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科室：
感染科
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別名：
clostridial myonecrosis
氣性壞疽病
梭菌性肌壞死
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癥狀：
皮下捻發(fā)音
呼吸急促
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發(fā)病部位：
暫無
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多發(fā)人群：
所有群體
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相關(guān)疾?。?/span>
暫無
氣性壞疽 (梭菌性肌壞死)由梭菌外毒素引起的嚴(yán)重感染，以肌壞死和全身毒性為特點(diǎn)，起病急，進(jìn)展快。主要致病菌為產(chǎn)氣莢膜梭菌(80%左右)。其他尚有敗毒梭菌、諾維梭菌、溶組織梭菌、雙酶梭菌和譎詐梭菌等?？珊喜⒁环N以上梭菌或其他細(xì)菌感染。感染的病菌多來自土壤，內(nèi)源性者多來自腸道或膽道。梭菌產(chǎn)生的外毒素至少達(dá)12種，7種毒素經(jīng)腹膜注射小鼠后可致其死亡。
梭菌為革蘭陽(yáng)性、產(chǎn)芽孢的厭氧(多數(shù)為專性厭氧)菌，多數(shù)有鞭毛，廣泛分布于自然界，常存在于土壤、人和動(dòng)物的腸道巾，多數(shù)為腐物寄生菌，少數(shù)為致病菌。在每克肥沃的土壤中至少含103個(gè)梭菌；在人糞中含菌量可達(dá)109～1010個(gè)/g；而正常皮膚、口腔和女性生殖道則較少。最常見的分離菌種為產(chǎn)氣莢膜梭菌(C.perfringens，Cp)，常與多種梭菌并存。人體必須存在特殊情況促使梭菌生長(zhǎng)繁殖、產(chǎn)毒素，才能引起發(fā)病，單純傷口或體表有細(xì)菌存在并無重要意義。梭菌感染大多由Cp引起，偶爾諾維梭菌(C.novyi)或水腫梭菌(C.oedematiens)、敗毒梭菌(C.septicum)、肖氏梭菌(C.chaovoei)、雙酶梭菌(C.bifermentans)、溶組織梭菌(C.histolyticum)、譎詐梭菌(C.fallax)也可致病。梭菌感染病情輕重不一，梭菌可引起不同的疾病過程包括敗血癥、不同解剖部位的局灶性感染和組織毒性征群。最常見的組織毒性梭菌為Cp，其致病性系由其產(chǎn)生的外毒素所引起，根據(jù)其所產(chǎn)生的四種主要致死毒素α、β、ε和ι(iota)的活力而分成A，B，C，D，E五型，五個(gè)型均可使動(dòng)物致病。使人致病的主要是A型和C型，α毒素是Cp最重要的致病因子。[收起]
梭菌為革蘭陽(yáng)性、產(chǎn)芽孢的厭氧(多數(shù)為專性厭氧)菌，多數(shù)有鞭毛，廣泛分布于自然界，常存在于土壤、人和動(dòng)物的腸道巾，多數(shù)為腐物寄生菌，少數(shù)為致病菌。在每克肥沃的土壤中至少含103個(gè)梭菌；在人糞中含菌量可達(dá)109～1010個(gè)/g；而正常皮膚、口腔和女性生殖道則較少。最常見的分離菌種為產(chǎn)氣莢膜梭菌(C.perfringens，Cp)，常與多種梭菌并存。人體必須存在特殊情況促使梭菌生長(zhǎng)繁殖、產(chǎn)毒素，才能引起發(fā)病，單純傷口或體表有細(xì)菌存在并無重要意義。梭菌感染大多由Cp引起，偶爾諾維梭菌(C.novyi)或水腫梭菌(C.oedematiens)、敗毒梭菌(C.septicum)、肖氏梭菌(C.chaovo...[詳細(xì)]
誘使梭菌侵入肌肉產(chǎn)生毒素的主要原因?yàn)槿毖鹾徒M織氧化-還原電勢(shì)(Eh)的降低。本病較常發(fā)生于肌肉厚的部位，如臀部、大腿、肩胛等處。由于大動(dòng)脈損傷，大片肌肉缺血缺氧壞死，組織的Eh降至50mV以下，局部傷口中的梭菌生長(zhǎng)繁殖。Cp等能分解糖、產(chǎn)生大量氣體。肌肉中的大量肌糖原，通過無氧酵解產(chǎn)生乳酸，pH下降更有利于厭氧菌生長(zhǎng)。同時(shí)肌肉缺血、產(chǎn)酸促使肌蛋白分解為氨基酸和多肽，為產(chǎn)生毒素提供物質(zhì)基礎(chǔ)。在病變組織和正常組織的交界處，并無中性粒細(xì)胞聚集。而在毛細(xì)血管、小動(dòng)脈和毛細(xì)血管后靜脈內(nèi)均可見中性粒細(xì)胞附壁；之后，在較大血管中可出現(xiàn)白細(xì)胞淤滯。研究表明，θ毒素和α毒素濃集于感染部位后，破壞局部組織和炎癥細(xì)胞；當(dāng)毒素浸潤(rùn)至周圍組織或進(jìn)入全身循環(huán)系統(tǒng)后，可引起中性粒細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞間黏附作用的調(diào)節(jié)異常并上調(diào)白細(xì)胞的呼吸爆發(fā)，導(dǎo)致血管內(nèi)白細(xì)胞淤滯、內(nèi)皮細(xì)胞受損和局部組織缺氧。組織的灌注不足有利于厭氧菌的生長(zhǎng)，使氣性壞疽的病變范圍迅速擴(kuò)大。此外，α毒素可引起嚴(yán)重的溶血和組織壞死。休克的發(fā)生，部分和毒素的直接和間接作用有關(guān)。在體外試驗(yàn)中，α毒素可直接抑制心肌的收縮力，可因心輸出量的急劇減少而造成低血壓。在θ毒素的作用下，氧化亞氮、脂質(zhì)分泌物、前列環(huán)素和血小板活化因子(PAF)等內(nèi)源性介質(zhì)的產(chǎn)生增加，使血管壁的張力降低，促進(jìn)休克的發(fā)生、發(fā)展。毒素可分別促進(jìn)內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生血小板活化因子和單核細(xì)胞產(chǎn)生腫瘤壞死因子(TNF)。實(shí)驗(yàn)證實(shí)，PAF和TNF使血管張力迅速降低。在革蘭陰性菌性敗血癥中，隨著平均動(dòng)脈壓的急劇下降，心輸出量代償性增加。但是，上述反應(yīng)未見于產(chǎn)氣莢膜梭菌所致的休克，和α僅毒素對(duì)心肌收縮力的抑制有關(guān)。全身血管張力和心輸出量的下降可導(dǎo)致難治性休克。[收起]
誘使梭菌侵入肌肉產(chǎn)生毒素的主要原因?yàn)槿毖鹾徒M織氧化-還原電勢(shì)(Eh)的降低。本病較常發(fā)生于肌肉厚的部位，如臀部、大腿、肩胛等處。由于大動(dòng)脈損傷，大片肌肉缺血缺氧壞死，組織的Eh降至50mV以下，局部傷口中的梭菌生長(zhǎng)繁殖。Cp等能分解糖、產(chǎn)生大量氣體。肌肉中的大量肌糖原，通過無氧酵解產(chǎn)生乳酸，pH下降更有利于厭氧菌生長(zhǎng)。同時(shí)肌肉缺血、產(chǎn)酸促使肌蛋白分解為氨基酸和多肽，為產(chǎn)生毒素提供物質(zhì)基礎(chǔ)。在病變組織和正常組織的交界處，并無中性粒細(xì)胞聚集。而在毛細(xì)血管、小動(dòng)脈和毛細(xì)血管后靜脈內(nèi)均可見中性粒細(xì)胞附壁；之后，在較大血管中可出現(xiàn)白細(xì)胞淤滯。研究表明，θ毒素和α毒素濃集于感染部位后，破壞局部組織和炎癥細(xì)...[詳細(xì)]
氣性壞疽的易患因素包括：①深部創(chuàng)傷或穿透?jìng)?，如一?cè)上肢或下肢；②手術(shù)，主要包括腸道和膽道手術(shù)；③敗血性流產(chǎn)或分娩；④軟組織損傷伴供血不足或燒傷；⑤患結(jié)腸癌、直腸癌、骨盆腫瘤、患白血病或接受細(xì)胞毒性藥物治療而伴有中性粒細(xì)胞減少癥者。潛伏期1～4天(可介于6h至3周不等)。起病急驟，患者呈現(xiàn)典型癥狀和體征。最初癥狀為局部傷口的突發(fā)劇痛，疼痛進(jìn)行性加劇，并隨病變的擴(kuò)散而擴(kuò)展，可伴腫脹、水腫，可有稀薄的血性滲出液，伴鼠臭或甜臭味。觸診如有捻發(fā)感提示軟組織中存在氣體；水腫區(qū)壓痛甚劇，皮膚繃緊、發(fā)白而較冷，常有藍(lán)色花紋，繼而可呈品紅或略帶古銅色，隨病程進(jìn)展而加深。腫脹和水腫迅速加重；漿液性滲出液增多；皮膚色澤轉(zhuǎn)呈暗淡，一般不如厭氧菌性蜂窩織炎者明顯。需注意的是，體檢時(shí)早期可無陽(yáng)性發(fā)現(xiàn)，而捻發(fā)感并非敏感或特異的征象，也不是診斷本病的必需條件。肌肉的變化可只在手術(shù)時(shí)才見到。早期肌肉變化主要為水腫和蒼白；隨后發(fā)生顏色變化，血供喪失，收縮力消失，可出現(xiàn)氣體；后期膚色變紅，并繼而增深，雜有紫色斑，肌質(zhì)如面糊或呈粘膠樣；繼而肌肉轉(zhuǎn)為彌漫壞疽性，深紫綠色或發(fā)黑，易于破碎，甚至液化。暴露的肌肉有如死肉或煮過的肉，切開時(shí)無出血。全身癥狀包括：可伴低熱，脈搏常與體溫呈不平行的增快。可有煩躁，焦慮不安，瀕死感(亦有表現(xiàn)為神志淡漠者)，但神志清醒，繼而患者語(yǔ)無倫次，躁動(dòng)，出現(xiàn)定向力障礙，極度軟弱、虛脫，血壓可下降，面色蒼白(呈特殊的灰白色)，大汗。[收起]
氣性壞疽的易患因素包括：①深部創(chuàng)傷或穿透?jìng)?，如一?cè)上肢或下肢；②手術(shù)，主要包括腸道和膽道手術(shù)；③敗血性流產(chǎn)或分娩；④軟組織損傷伴供血不足或燒傷；⑤患結(jié)腸癌、直腸癌、骨盆腫瘤、患白血病或接受細(xì)胞毒性藥物治療而伴有中性粒細(xì)胞減少癥者。潛伏期1～4天(可介于6h至3周不等)。起病急驟，患者呈現(xiàn)典型癥狀和體征。最初癥狀為局部傷口的突發(fā)劇痛，疼痛進(jìn)行性加劇，并隨病變的擴(kuò)散而擴(kuò)展，可伴腫脹、水腫，可有稀薄的血性滲出液，伴鼠臭或甜臭味。觸診如有捻發(fā)感提示軟組織中存在氣體；水腫區(qū)壓痛甚劇，皮膚繃緊、發(fā)白而較冷，常有藍(lán)色花紋，繼而可呈品紅或略帶古銅色，隨病程進(jìn)展而加深。腫脹和水腫迅速加重；漿液性滲出液增多；皮膚...[詳細(xì)]
常見的并發(fā)癥為溶血性貧血、休克、腎衰竭等。約15%伴菌血癥。
滲出液直接涂片染色鏡檢可見革蘭陽(yáng)性短粗大桿菌，單獨(dú)或成雙排列，同時(shí)白細(xì)胞很少或變形、破碎。也可用熒光抗體、酶標(biāo)抗體和酶標(biāo)SPA等染色法進(jìn)行快速鑒定。值得注意的是，從細(xì)菌學(xué)角度而言，Cp為革蘭陽(yáng)性桿菌；但是，從感染部位檢得的Cp經(jīng)染色后，可為革蘭陰性或陽(yáng)性。
定期作X線攝片檢查有助于早期發(fā)現(xiàn)氣性壞疽。
本病的診斷主要依靠臨床表現(xiàn)，外傷或手術(shù)傷口處疼痛加劇，伴全身性毒性反應(yīng)、發(fā)熱、組織中積氣等均支持本病的診斷。傷口檢得Cp本身的意義不大，因多達(dá)80%以上的外傷性傷口內(nèi)存在梭菌而并無感染的依據(jù)。滲出液直接涂片染色鏡檢可見革蘭陽(yáng)性短粗大桿菌，單獨(dú)或成雙排列，同時(shí)白細(xì)胞很少或變形、破碎。也可用熒光抗體、酶標(biāo)抗體和酶標(biāo)SPA等染色法進(jìn)行快速鑒定。值得注意的是，從細(xì)菌學(xué)角度而言，Cp為革蘭陽(yáng)性桿菌；但是，從感染部位檢得的Cp經(jīng)染色后，可為革蘭陰性或陽(yáng)性。定期作X線攝片檢查有助于早期發(fā)現(xiàn)氣性壞疽，若氣體量增加或呈線性或沿肌肉和筋膜面擴(kuò)展，則提示為本病；在病程后期，肌束內(nèi)可見到氣體積聚。本病應(yīng)與厭氧菌(包括梭菌性或非梭菌性者)性蜂窩織炎、厭氧鏈球菌肌壞死等鑒別。梭菌性蜂窩織炎為結(jié)締組織的梭菌感染，局限于皮下組織，沿筋膜面擴(kuò)散，不影響健康肌肉，系因缺血或外傷引起組織壞死，壞死組織受梭菌感染所致；全身毒血癥、疼痛與局部腫脹均較輕，皮膚色澤不變，大量氣體位于筋膜面；預(yù)后良好。非梭菌性蜂窩織炎與梭菌性者相仿，但常伴其他細(xì)菌(需氧菌或厭氧菌)。厭氧鏈球菌肌壞死目前已少見，全身中毒癥狀較輕，但局部腫脹顯著，疼痛漸加劇，皮膚色澤呈紅斑性，氣體存在于肌肉內(nèi)。經(jīng)外科引流擴(kuò)創(chuàng)、青霉素治療后預(yù)后良好。[收起]
本病的診斷主要依靠臨床表現(xiàn)，外傷或手術(shù)傷口處疼痛加劇，伴全身性毒性反應(yīng)、發(fā)熱、組織中積氣等均支持本病的診斷。傷口檢得Cp本身的意義不大，因多達(dá)80%以上的外傷性傷口內(nèi)存在梭菌而并無感染的依據(jù)。滲出液直接涂片染色鏡檢可見革蘭陽(yáng)性短粗大桿菌，單獨(dú)或成雙排列，同時(shí)白細(xì)胞很少或變形、破碎。也可用熒光抗體、酶標(biāo)抗體和酶標(biāo)SPA等染色法進(jìn)行快速鑒定。值得注意的是，從細(xì)菌學(xué)角度而言，Cp為革蘭陽(yáng)性桿菌；但是，從感染部位檢得的Cp經(jīng)染色后，可為革蘭陰性或陽(yáng)性。定期作X線攝片檢查有助于早期發(fā)現(xiàn)氣性壞疽，若氣體量增加或呈線性或沿肌肉和筋膜面擴(kuò)展，則提示為本??；在病程后期，肌束內(nèi)可見到氣體積聚。本病應(yīng)與厭氧菌(包括...[詳細(xì)]
應(yīng)迅速積極徹底擴(kuò)創(chuàng)，切除所有壞死的肌肉，對(duì)無指望存活的肢體應(yīng)予截除。應(yīng)給予大劑量青霉素(1000萬～4000萬U/d)或甲硝唑(2g/d)、克林霉素(1.8g/d)或氯霉素(2g/d)。小鼠實(shí)驗(yàn)提示，在這些藥物中，克林霉素的活性最強(qiáng)而青霉素的活性最差。動(dòng)物試驗(yàn)證實(shí)，合用青霉素和克林霉素可提高受感染動(dòng)物的生存率，而合用青霉素和甲硝唑可產(chǎn)生拮抗作用。由于部分Cp對(duì)克林霉素耐藥，可以合用青霉素和克林霉素。應(yīng)用特異性抗毒素可以中和毒素，而部分抗生素如克林霉素具有抑制毒素合成的作用，這些均為氣性壞疽的治療提供了新的方法。下一步的研究方向，著重于促黏附分子的研究，以期減弱由毒素導(dǎo)致的血管內(nèi)白細(xì)胞淤滯和組織損害。此外，對(duì)高壓氧艙的治療價(jià)值尚有爭(zhēng)論。全身支持治療和對(duì)癥治療，包括輸液、輸血、糾正酸中毒和腎衰竭等可視病情需要加以采用。[收起]
應(yīng)迅速積極徹底擴(kuò)創(chuàng)，切除所有壞死的肌肉，對(duì)無指望存活的肢體應(yīng)予截除。應(yīng)給予大劑量青霉素(1000萬～4000萬U/d)或甲硝唑(2g/d)、克林霉素(1.8g/d)或氯霉素(2g/d)。小鼠實(shí)驗(yàn)提示，在這些藥物中，克林霉素的活性最強(qiáng)而青霉素的活性最差。動(dòng)物試驗(yàn)證實(shí)，合用青霉素和克林霉素可提高受感染動(dòng)物的生存率，而合用青霉素和甲硝唑可產(chǎn)生拮抗作用。由于部分Cp對(duì)克林霉素耐藥，可以合用青霉素和克林霉素。應(yīng)用特異性抗毒素可以中和毒素，而部分抗生素如克林霉素具有抑制毒素合成的作用，這些均為氣性壞疽的治療提供了新的方法。下一步的研究方向，著重于促黏附分子的研究，以期減弱由毒素導(dǎo)致的血管內(nèi)白細(xì)胞淤滯和組織...[詳細(xì)]
治療不及時(shí)后果嚴(yán)重。嚴(yán)重的毒血癥可以死亡。
累及深部肌肉如臀部、大腿、小腿和肩部的創(chuàng)傷，以及復(fù)合骨折、嚴(yán)重?cái)D壓傷和高速導(dǎo)彈傷等最易受染。最重要的預(yù)防措施為迅速進(jìn)行徹底擴(kuò)創(chuàng)，清除所有異物和無活力的組織，細(xì)微的止血也很重要。深在的不規(guī)則創(chuàng)傷必須保持開放，創(chuàng)傷部位不應(yīng)作過緊的包扎。應(yīng)充分注意保留血供，不恰當(dāng)?shù)膽?yīng)用止血帶或繃緊的石膏等可能會(huì)造成不良后果，應(yīng)予避免?？苟舅睾透邏貉跖撝委煵o預(yù)防價(jià)值。相反，抗菌藥物的預(yù)防應(yīng)用有肯定效果，青霉素為首選，應(yīng)盡可能在受傷后即刻使用，作為外科處理的輔助治療。氯霉素等為次選。無有效的主動(dòng)免疫。梭菌性子宮感染：至少5%的婦女陰道內(nèi)有梭菌寄生。流產(chǎn)后或產(chǎn)后梭菌性子宮感染仍為產(chǎn)科嚴(yán)重疾病。暴發(fā)性子宮梭菌感染常發(fā)生于非法流產(chǎn)或?yàn)闀r(shí)過久的難產(chǎn)。其臨床表現(xiàn)同外傷性氣性壞疽，所不同者為子宮感染常伴有菌血癥，易發(fā)生黃疸、溶血、血紅蛋白血癥、血紅蛋白尿、腎衰竭。與外傷性氣性壞疽一樣，子宮感染病情亦可輕重不一，自單純污染，繼而病菌侵入子宮或死胎的壞死組織，直至病菌侵入健康子宮肌肉引起肌壞死、子宮積氣(physometra)。本病應(yīng)與發(fā)展緩慢的厭氧鏈球菌和類桿菌引起的子宮感染鑒別。后兩者常導(dǎo)致血栓性靜脈炎和敗血性肺梗死。本病的治療同外傷性氣性壞疽。手術(shù)后氣性壞疽：大多累及腹壁(發(fā)生于膽管或腸道手術(shù)后)或發(fā)生于下肢截肢、髖部骨折手術(shù)后。多呈散發(fā)性，且為內(nèi)源性，可能由皮膚受糞便污染所致。常為需氧菌與厭氧菌的混合感染。有人建議對(duì)年老有血管病變或糖尿病的患者在作髖部手術(shù)或大腿截除術(shù)前予以充分皮膚清洗消毒，并于術(shù)前至術(shù)后短時(shí)間內(nèi)用青霉素或甲硝唑等預(yù)防感染。[收起]
累及深部肌肉如臀部、大腿、小腿和肩部的創(chuàng)傷，以及復(fù)合骨折、嚴(yán)重?cái)D壓傷和高速導(dǎo)彈傷等最易受染。最重要的預(yù)防措施為迅速進(jìn)行徹底擴(kuò)創(chuàng)，清除所有異物和無活力的組織，細(xì)微的止血也很重要。深在的不規(guī)則創(chuàng)傷必須保持開放，創(chuàng)傷部位不應(yīng)作過緊的包扎。應(yīng)充分注意保留血供，不恰當(dāng)?shù)膽?yīng)用止血帶或繃緊的石膏等可能會(huì)造成不良后果，應(yīng)予避免?？苟舅睾透邏貉跖撝委煵o預(yù)防價(jià)值。相反，抗菌藥物的預(yù)防應(yīng)用有肯定效果，青霉素為首選，應(yīng)盡可能在受傷后即刻使用，作為外科處理的輔助治療。氯霉素等為次選。無有效的主動(dòng)免疫。梭菌性子宮感染：至少5%的婦女陰道內(nèi)有梭菌寄生。流產(chǎn)后或產(chǎn)后梭菌性子宮感染仍為產(chǎn)科嚴(yán)重疾病。暴發(fā)性子宮梭菌感染常發(fā)生于...[詳細(xì)]
