當血清K濃度＜3.5mmol/L時稱為低鉀血癥。低鉀血癥可因總體K過少，或者總體K正常，但K在細胞內外重新分布所致。重度低鉀血癥可出現嚴重并發(fā)癥,甚至危及生命,需積極處理。 正常人體內總鉀含量平均為3500mmol/L[3500mEq/L(50mEq/kg)]，其在體內的分布為：細胞中90%，骨和軟骨中8%，細胞外只有2%，故鉀為細胞內的主要陽離子。正常人每天從飲食攝入的鉀，因飲食類型、年齡、種族不同而有很大變化。年輕人每天消耗飲食中鉀可達85mmol/L[85mEq/L(3400mg)]，而老年人則攝入鉀量很低。吃水果蔬菜的人攝入鉀比吃肉食者多，牛乳中鉀含量比人乳高3倍(分別為188mmol/L，35mmol/L)，故吃牛乳者比不吃牛乳者鉀攝入量多。攝入的鉀80%由腎臟排泄，15%由胃腸排泄，其余5%由汗排出。正常人鉀處于平衡狀態(tài)，攝入的鉀與排出的鉀相等，使血漿鉀濃度保持于3.5～5.5mmol/L的狹窄范圍，這是鉀的體內外平衡。調節(jié)這種平衡的因素有血漿胰島素、兒茶酚胺、醛固酮、血鉀濃度和體內總鉀量，另一種平衡是細胞內外的鉀平衡。主要依賴位于細胞膜上的鈉-鉀-三磷酸腺甘酶，其功能是將細胞內的鈉泵出細胞外。[收起]
當血清K濃度＜3.5mmol/L時稱為低鉀血癥。低鉀血癥可因總體K過少，或者總體K正常，但K在細胞內外重新分布所致。重度低鉀血癥可出現嚴重并發(fā)癥,甚至危及生命,需積極處理。 正常人體內總鉀含量平均為3500mmol/L[3500mEq/L(50mEq/kg)]，其在體內的分布為：細胞中90%，骨和軟骨中8%，細胞外只有2%，故鉀為細胞內的主要陽離子。正常人每天從飲食攝入的鉀，因飲食類型、年齡、種族不同而有很大變化。年輕人每天消耗飲食中鉀可達85mmol/L[85mEq/L(3400mg)]，而老年人則攝入鉀量很低。吃水果蔬菜的人攝入鉀比吃肉食者多，牛乳中鉀含量比人乳高3倍(分別為1...[詳細]
在臨床中低鉀血癥頗為常見，因為鉀在體內沒有儲備，多余的鉀都從尿中排泄，每天都得靠飲食來補充。引起低鉀血癥的原因不外三大類：即攝入不足，丟失增加和分布異常。 1.攝入不足 見于不能進食、偏食和厭食的病人，每天丟失的鉀不能從飲食中得到補充，時間長即發(fā)生低鉀血癥。 2.丟失增多 前已提到鉀的排出途徑主要為腎臟，但消化道、皮膚、唾液也可排鉀。 (1)消化道丟失：正常人糞便中約含8～10mmol/L的鉀，但消化道每天分泌的消化液多達6000ml，其中鉀含量為10mmol/L，故嚴重嘔吐和腹瀉者從大便中丟失的鉀很多。長期胃腸減壓、膽道引流、服用瀉藥等都可使胃腸丟鉀增多。 (2)腎臟丟失：腎臟鉀丟失的疾病很多，包括： ①腎小管疾病：如腎小管性酸中毒、范可尼綜合征、棉酚中毒、Liddle綜合征和白血病伴溶菌酶尿。 ②腎上腺糖、鹽皮質激素分泌過多，如原發(fā)性和繼發(fā)性醛固酮增多癥，后者包括惡性高血壓、巴特(Bartter)綜合征、Gitelman綜合征和腎小球球旁細胞瘤(腎素瘤)等。前者有庫欣綜合征、類庫欣綜合征、噻嗪類利尿劑和碳酸酐酶抑制劑、甘露醇、甘草次酸、甘珀酸、去氧皮質酮和兩性霉素B；其他滲透性利尿(葡萄糖、甘露醇、山梨醇和尿素)。鎂缺乏、重碳酸鹽尿和Cl-離子分流到集合管減少等。 (3)皮膚丟失：高溫作業(yè)出汗過多，鉀未得到補充，血容量不足引起繼發(fā)性醛固酮增多也是鉀丟失的因素。 3.鉀分布異常 即細胞外鉀移入細胞內，體內總體鉀并不缺乏。見于低鉀性周期性麻痹、Grayes病、治療高鉀血癥時胰島素用量過大等。[收起]
在臨床中低鉀血癥頗為常見，因為鉀在體內沒有儲備，多余的鉀都從尿中排泄，每天都得靠飲食來補充。引起低鉀血癥的原因不外三大類：即攝入不足，丟失增加和分布異常。 1.攝入不足 見于不能進食、偏食和厭食的病人，每天丟失的鉀不能從飲食中得到補充，時間長即發(fā)生低鉀血癥。 2.丟失增多 前已提到鉀的排出途徑主要為腎臟，但消化道、皮膚、唾液也可排鉀。 (1)消化道丟失：正常人糞便中約含8～10mmol/L的鉀，但消化道每天分泌的消化液多達6000ml，其中鉀含量為10mmol/L，故嚴重嘔吐和腹瀉者從大便中丟失的鉀很多。長期胃腸減壓、膽道引流、服用瀉藥等都可使胃腸丟鉀增...[詳細]
K的生理功能已如前述。細胞內鉀在細胞外鉀缺乏同時有酸中毒時，如果細胞內K減少，則與細胞外H交換的K減少，故缺鉀時常伴有代謝性酸中毒。慢性缺鉀可見于缺鉀性腎病，主要表現腎小管功能不全。血鉀降低還可使心肌細胞靜息電位增大，動作電位時間延長，反映在心電圖上有ST段降低、T波振幅降低、平坦或倒置、u波出現并可與T波融合。由于心肌細胞內K降低，心肌起搏細胞自律性增加，加上心肌傳導受抑，故易產生新的異位興奮灶而引起各種心律不齊，嚴重者出現心室顫動而導致死亡。也可出現房室傳導阻滯。
臨床表現的嚴重程度取決于細胞內外缺鉀的程度及缺鉀發(fā)生的速度，急性低鉀血癥癥狀比相同水平缺鉀的慢性低鉀血癥嚴重。 1.神經肌肉系統 常見癥狀為肌無力和發(fā)作性軟癱，后者發(fā)作前可先有肌無力。雖然發(fā)作與血漿[K]絕對水平有關，但與細胞內外[K]梯度的關系更為密切。梯度越大則靜息電位與閾電位差值越大，以致肌肉興奮性減低。在血漿[K]升高時也可發(fā)生癱瘓。發(fā)作以晚間及勞累后較多，受累肌肉以四肢最常見，頭頸部肌肉一般不受累，但可累及呼吸肌而出現呼吸困難。發(fā)作前可有四肢麻木感，繼而乏力，最后自主活動完全消失。一般近端肌肉較遠端肌肉癥狀稍輕?；颊卟荒苷玖?、行走，坐著或蹲著不能站起，較輕者可靠手扶支撐物勉強站起，睡在床上不能自己翻身。也可發(fā)生痛性痙攣或手足抽搐。中樞神經系統大都正常，神志清醒，可有表情淡漠、抑郁、思睡、記憶力和定向力減退或喪失等精神方面的癥狀，腦神經罕見受累。神經淺反射減弱或完全消失，但深腱反射、腹壁反射較少受影響。 2.心血管系統 低鉀可使心肌應激性減低和出現各種心律失常和傳導阻滯。輕癥者有竇性心動過速、房性或室性期前收縮、房室傳導阻滯；重癥者發(fā)生陣發(fā)性房性或室性心動過速，甚至心室纖顫。缺鉀可加重洋地黃和銻劑中毒，可導致死亡。周圍末梢血管擴張，血壓可下降；心肌張力減低可致心臟擴大，重者發(fā)生心衰。心電圖改變在病理生理中已有敘述。EKG出現u波，常提示體內失鉀至少在500mmol/L。 3.泌尿系統 長期低鉀可使腎小管受損而引起缺鉀性腎病。腎小管濃縮、氨合成、泌氫和Cl-的重吸收功能均可減退或增強，鈉排泄功能或重吸收鈉的功能也可減退，凈結果可導致代謝性低鉀、低氯性堿中毒。 4.內分泌代謝系統 低鉀血癥可有糖耐量減退，長期缺鉀的兒童生長發(fā)育延遲。低鉀血癥病人，尿鉀排泄是減少的(＜30mmol/24h)，但由腎小管性酸中毒和急性腎功能衰竭引起者，尿鉀排泄量增多的(＞40mmol/24h)。尿鉀排泄在低鉀血癥情況下仍然增多，常提示有醛固酮分泌增多，是診斷醛固酮增多癥的線索。 5.消化系統 缺鉀可使腸蠕動減慢。輕度缺鉀者只有食欲缺乏、腹脹、惡心和便秘；嚴重缺鉀者可引起麻痹性腸梗阻。[收起]
臨床表現的嚴重程度取決于細胞內外缺鉀的程度及缺鉀發(fā)生的速度，急性低鉀血癥癥狀比相同水平缺鉀的慢性低鉀血癥嚴重。 1.神經肌肉系統 常見癥狀為肌無力和發(fā)作性軟癱，后者發(fā)作前可先有肌無力。雖然發(fā)作與血漿[K]絕對水平有關，但與細胞內外[K]梯度的關系更為密切。梯度越大則靜息電位與閾電位差值越大，以致肌肉興奮性減低。在血漿[K]升高時也可發(fā)生癱瘓。發(fā)作以晚間及勞累后較多，受累肌肉以四肢最常見，頭頸部肌肉一般不受累，但可累及呼吸肌而出現呼吸困難。發(fā)作前可有四肢麻木感，繼而乏力，最后自主活動完全消失。一般近端肌肉較遠端肌肉癥狀稍輕?；颊卟荒苷玖ⅰ⑿凶?，坐著或蹲著不能站起，較輕者可靠手扶支撐...[詳細]
低鉀血癥合并低鈉血癥在臨床上比較常見，急性者多為消化液的急性丟失，只要同時補充鈉離子和鉀離子即可，但慢性者的處理比較困難。因為低鉀血癥或低鈉血癥皆導致鈉泵活性的減弱，導致鈉離子向細胞內轉移，而鉀離子向細胞外轉移，補充不當可能會導致轉移和離子紊亂的進一步加重。因補液中鉀離子的濃度常需嚴格控制，一般氯化鉀的濃度不超過0.3%；而補液中的鈉離子可允許較高的濃度，一般可用至3%，后者是前者的10倍，同時生理鹽水又是常規(guī)使用的液體，其濃度為0.9%，也是一般情況下可以允許的氯化鉀最高濃度的3倍，因此臨床上常存在補鈉超過補鉀的情況，血鈉的升高使進入細胞內的鈉離子濃度也升高，激活鈉泵，促進鉀離子向細胞內轉移和經過腎臟的進一步排泄，導致頑固性“低鉀血癥”。而低鉀血癥又反過來抑制鈉泵的活性，進一步促進鈉離子向細胞內轉移和經過腎臟的排泄，導致鈉離子濃度不能有效升高，合并“頑固性低鈉血癥”。如前所述，若鈉離子補充至正常水平，反而容易加重低鉀血癥的癥狀，因此低鉀血癥合并低鈉血癥，尤其是慢性患者。應以補充鉀離子為主，隨著鉀離子的恢復，鈉泵活性增強，細胞內鈉離子轉移至細胞外，鈉離子濃度自然升高或恢復正常。在嚴重低鈉血癥的患者則需在有效補充鉀離子的同時補充鈉離子。[收起]
低鉀血癥合并低鈉血癥在臨床上比較常見，急性者多為消化液的急性丟失，只要同時補充鈉離子和鉀離子即可，但慢性者的處理比較困難。因為低鉀血癥或低鈉血癥皆導致鈉泵活性的減弱，導致鈉離子向細胞內轉移，而鉀離子向細胞外轉移，補充不當可能會導致轉移和離子紊亂的進一步加重。因補液中鉀離子的濃度常需嚴格控制，一般氯化鉀的濃度不超過0.3%；而補液中的鈉離子可允許較高的濃度，一般可用至3%，后者是前者的10倍，同時生理鹽水又是常規(guī)使用的液體，其濃度為0.9%，也是一般情況下可以允許的氯化鉀最高濃度的3倍，因此臨床上常存在補鈉超過補鉀的情況，血鈉的升高使進入細胞內的鈉離子濃度也升高，激活鈉泵，促進鉀離子向細胞內轉移...[詳細]
1.血化驗指標 血清鉀濃度下降，＜3.5mmol/L，血pH值在正常高限或＞7.45，鈉離子濃度在正常低限或＜135mmol/L。 2.尿化驗指標 尿鉀濃度降低，尿pH值偏酸，尿鈉排出量較多。
心電圖檢查：最早表現為ST段壓低，T波壓低、增寬、倒置，出現δ波，Q-T時間延長，補鉀后上述改變可改善。
血K在3.0～3.5mmol/L稱為輕度低鉀血癥，癥狀較少；血K在2.5～3.0mmol/L之間為中度低鉀血癥，可有癥狀；血K＜2.5mmol/L為重度低鉀血癥，出現嚴重癥狀。 低鉀血癥的診斷包括：確定低鉀血癥，確定低鉀血癥的病因。 1.確定低鉀血癥 可根據：①血清鉀低于135mmol/L；②心電圖檢查有低鉀圖像；③臨床表現符合低鉀血癥。 2.確定低鉀的病因 包括：①詳細詢問病史，如攝食情況、胃腸道癥狀、排尿及夜尿情況和利尿劑、導泄藥和飲酒史；②實驗室檢查：除鉀、鈉、氯外，還應檢查血鈣、鎂，低鈣、低鎂和酸中毒可加重低鉀血癥。測定尿鉀濃度，如果尿鉀濃度＜20mmol/L，則多為胃腸道丟鉀；＞20mmol/L，則多為腎外丟鉀，但＜20mmol/L并不能排除腎臟丟鉀，特別是在攝鈉低和剛用過排鉀利尿劑者。測定血、尿pH值，二者均偏堿，提示醛固酮增多；血偏酸，尿偏堿，提示為腎小管性酸中毒。[收起]
血K在3.0～3.5mmol/L稱為輕度低鉀血癥，癥狀較少；血K在2.5～3.0mmol/L之間為中度低鉀血癥，可有癥狀；血K＜2.5mmol/L為重度低鉀血癥，出現嚴重癥狀。 低鉀血癥的診斷包括：確定低鉀血癥，確定低鉀血癥的病因。 1.確定低鉀血癥 可根據：①血清鉀低于135mmol/L；②心電圖檢查有低鉀圖像；③臨床表現符合低鉀血癥。 2.確定低鉀的病因 包括：①詳細詢問病史，如攝食情況、胃腸道癥狀、排尿及夜尿情況和利尿劑、導泄藥和飲酒史；②實驗室檢查：除鉀、鈉、氯外，還應檢查血鈣、鎂，低鈣、低鎂和酸中毒可加重低鉀血癥。測定尿鉀濃度，如果尿鉀濃度＜2...[詳細]
1.急性低鉀血癥應采取緊急措施進行治療，而不管其病因為何；慢性低鉀血癥只要血鉀不低于3mmol/L，則可先檢查病因，然后再針對病因進行治療。 2.補鉀 應根據血鉀水平而決定。血鉀在3.5～4mmol/L者不必額外補鉀，只需鼓勵患者多吃含鉀多的食品，如新鮮蔬菜、果汁和肉類食物即可。血鉀在3.0～3.5mmol/L時，要根據病人具體情況確定是否補鉀。如果病人過去曾患心律不齊、充血性心力衰竭、正在用洋地黃治療的心衰、缺血性心臟病和有心肌梗死病史者則應補鉀?；颊咭话闱闆r良好者可只鼓勵吃含鉀多的食品，或口服鉀制劑。血鉀低于3.0mmol/L者則應補鉀。 輕癥只需口服鉀，以10%氯化鉀為首選藥。1g氯化鉀可提供13.4mmol的鉀。每次10～20ml，分次服。氯化鉀(補達秀)(腸溶氯化鉀制劑)可用于慢性缺鉀病人，以減少氯化鉀對胃腸的刺激。氯化鉀對所有低鉀血癥病人均適用，可增加尿中重碳酸鹽丟失以消除代償性堿中毒，有代謝性酸中毒者除外。有代謝性酸中毒者則選用重碳酸鉀或枸櫞酸鉀。氯化鉀味苦，片劑易引起腸潰瘍出血和狹窄，可溶于冷水或橘汁中服，病人較易接受。對不能耐受口服氯化鉀者，可改用重碳酸鉀或枸櫞酸鉀。每片重碳酸鉀可提供25mmol的鉀，1片/次，3次/d。前述3種鉀制劑，每天服80mmol的鉀，可使血鉀水平從3.2mmol/L提高到4mmol/L。枸櫞酸鉀中的鉀的含量僅為氯化鉀的69%，故劑量應比氯化鉀大些。 在口服鉀制劑過程中應監(jiān)測血鉀。口服后一般在72h后血鉀即上升，如果服后96h血鉀仍未上升，則應懷疑有鎂缺乏。Mg2 缺乏，則Na+-K+-ATP酶不被激活，腎小管細胞則不能泵入K+和泵出細胞內Na+，此種情況應測定血鎂。如果血鎂低于0.5mmol/L[1mEq/L(正常值1.7～2.8mEq/L)]，則應肌注50%硫酸鎂2ml，第2天注射2次，第3天注射1次。也可用10%的硫酸鎂口服，3g/次，每6小時 1次，共服4次。 重癥病人(包括有心律不齊、快速心室率、嚴重心肌病、家族性周期性麻痹)應靜脈滴注鉀制劑，常用制劑也是氯化鉀?？稍?%的鹽水1000ml中加100mmol(100mEq/L)的鉀，滴速100ml/h，可補充10mmol(10mEq/L)的鉀。滴速在20～40mmol/h(20～40mEq/h)的鉀是安全的，但在滴注過程中應監(jiān)測血鉀或用心電圖監(jiān)測。對合并有酸中毒或不伴低氯血癥者宜補給31.5%的谷氨酸鉀溶液20ml加入5%葡萄糖液中，緩慢靜脈滴注，此時不宜用氯化鉀(理由見前)。靜脈補鉀過程中應注意：①尿量每天在700ml以上，或每小時尿量為30ml，在補鉀過程中應進行嚴密監(jiān)測。②補鉀溶液的鉀濃度一般為0.3%的氯化鉀，每天補氯化鉀量一般為3～8g。在腎功能良好情況下，缺鉀嚴重者每天可補鉀240mmol。③滴速：以緩慢靜滴為原則。一般每小時補氯化鉀為1g，嚴重者可每小時補2g。④細胞內缺鉀恢復比較慢，在停止靜脈補鉀后，還應繼續(xù)口服鉀制劑1周，才能使細胞內缺鉀得到完全糾正。⑤對靜脈補鉀療效不好，低鉀血癥難以完全糾正時，應檢查血鎂濃度。在缺鎂情況下，低鉀血癥難以糾正，補鎂后，血鉀很快恢復正常水平。⑥低鉀血癥合并有低鈣血癥時，補鉀過程中可出現手足搐搦癥，此時應給予補鈣。[收起]
1.急性低鉀血癥應采取緊急措施進行治療，而不管其病因為何；慢性低鉀血癥只要血鉀不低于3mmol/L，則可先檢查病因，然后再針對病因進行治療。 2.補鉀 應根據血鉀水平而決定。血鉀在3.5～4mmol/L者不必額外補鉀，只需鼓勵患者多吃含鉀多的食品，如新鮮蔬菜、果汁和肉類食物即可。血鉀在3.0～3.5mmol/L時，要根據病人具體情況確定是否補鉀。如果病人過去曾患心律不齊、充血性心力衰竭、正在用洋地黃治療的心衰、缺血性心臟病和有心肌梗死病史者則應補鉀。患者一般情況良好者可只鼓勵吃含鉀多的食品，或口服鉀制劑。血鉀低于3.0mmol/L者則應補鉀。 輕癥只需口服鉀，以10%氯化...[詳細]
針對病因進行治療，即治療引起缺鉀和低鉀血癥的原發(fā)性疾病。如攝入鉀不足可鼓勵病人吃含鉀豐富的蔬菜、果汁和肉類食品；在高溫下作業(yè)出汗較多者應補充水、鈉、鉀，可飲果汁和鹽茶；Graves病并含低鉀性麻痹，發(fā)作時應予靜脈補鉀，隨著甲狀腺功能亢進癥得到控制，低鉀性麻痹隨之而愈；因用排鉀利尿藥而引起的低鉀血癥，停藥后即可恢復。故服此類藥物應同時補鉀，則可預防低鉀血癥的發(fā)生。Liddle綜合征，可用保鉀利尿藥治療，如氨苯蝶啶和阿米洛利(amiloride)，但螺內酯無效；對有鈉潴留、水腫或腎源性失鉀者，可用保鉀利尿藥。
