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科室：
消化內(nèi)科
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別名：
hepar adiposum
脂肝
jecur adiposum
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癥狀：
暫無
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發(fā)病部位：
暫無
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多發(fā)人群：
所有人群
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相關(guān)疾?。?/span>
消化系統(tǒng)疾病
由于疾病或藥物等因素導(dǎo)致肝細(xì)胞內(nèi)脂質(zhì)積聚超過肝濕重的5%，稱之為脂肪肝(fatty liver)。肝內(nèi)積聚的脂質(zhì)依病因不同可以是三酰甘油、脂肪酸、磷脂或膽固醇酯等，其中以三酰甘油為多。根據(jù)脂肪含量，可將脂肪肝分為輕型(含脂肪5%～10%)、中型(含脂肪10%～25%)、重型(含脂肪25%～50%或＞30%)三型。脂肪肝是一個常見的臨床現(xiàn)象，而不是一個獨立的疾病，包括脂肪變性、脂肪肝炎和肝硬化等病理改變。脂肪肝臨床表現(xiàn)輕者無癥狀，重者病情兇猛。實驗室檢查缺乏特異性，確診靠肝穿刺活檢。一般而言，脂肪肝屬可逆性疾病，早期診斷并及時治療?？苫謴?fù)正常。
脂肪肝的病因?qū)W包括脂肪肝發(fā)生的條件(誘因)和導(dǎo)致脂肪肝的原因(致病因素)兩個方面。在脂肪肝的發(fā)生發(fā)展過程中，機體的免疫狀態(tài)、營養(yǎng)因素、遺傳因素、生活方式以及年齡和性別等均起相當(dāng)重要的作用，即為脂肪肝發(fā)病的條件因素。 脂肪肝的致病因素有化學(xué)因素、營養(yǎng)因素、內(nèi)分泌代謝因素、生物性致病因素、遺傳因素等。 1.化學(xué)性致病因素?包括化學(xué)毒物(黃磷、砷、鉛、苯、四氯化碳、氯仿等)、藥物(甲氨蝶呤、四環(huán)素、胺碘酮、糖皮質(zhì)激素等)、酒精等，嗜酒一直是歐美脂肪肝和肝硬化最常見的原因； 2.營養(yǎng)因素?飲食過多、體重超重造成的肥胖是近年來引起脂肪肝最常見的因素之一，蛋白質(zhì)及熱量缺乏是脂肪肝的另一重要原因。 營養(yǎng)不良是一種慢性營養(yǎng)缺乏病，主要是由于人體長期缺乏能量和蛋白質(zhì)所致，根據(jù)原因不同，可分為原發(fā)性和繼發(fā)性兩大類。 (1)原發(fā)性營養(yǎng)不良：主要因食物蛋白質(zhì)和能量供給或攝入不足，長期不能滿足人體生理需要所致，多發(fā)生在發(fā)展中國家或經(jīng)濟落后地區(qū)。 (2)繼發(fā)性營養(yǎng)不良：多由其他疾病所誘發(fā)，歐美等發(fā)達國家以及年長兒童和成年人中發(fā)生的營養(yǎng)不良以繼發(fā)性為多，常見于吸收不良綜合征、慢性感染與炎癥性疾病和惡性腫瘤等慢性消耗性疾病。食物中缺乏蛋白質(zhì)，即使熱量足夠也可引起脂肪肝。營養(yǎng)不良引起的脂肪肝主要見于兒童許多內(nèi)分泌代謝性疾病如皮質(zhì)醇增多癥、甲狀腺功能亢進、高尿酸血癥、高脂蛋白血癥和糖尿病高脂血癥等均可引起肝細(xì)胞脂肪變性，其中以非胰島素依賴性糖尿病與脂肪肝的關(guān)系最為密切。 3.生物因素?包括病毒和細(xì)菌等病原微生物及寄生蟲，這些致病因素主要引起肝細(xì)胞變性壞死及炎性細(xì)胞浸潤。近來研究發(fā)現(xiàn)部分丙型肝炎病毒、丁型肝炎病毒感染可分別引起大泡性和小泡性肝細(xì)胞脂肪變性。肺結(jié)核、敗血癥等一些慢性細(xì)菌感染性疾病，也可因營養(yǎng)不良、缺氧以及細(xì)胞毒素?fù)p害等因素導(dǎo)致肝細(xì)胞脂肪變性。此外各型病毒性肝炎恢復(fù)期以及慢性病毒感染均可誘發(fā)肥胖性脂肪肝。 4.遺傳因素?主要是通過遺傳物質(zhì)基因的突變或染色體的畸變直接致病的。在肝臟，它們主要引起先天性代謝性肝病，其中肝豆?fàn)詈俗冃?、半乳糖血癥、糖原累積病、果糖耐受不良等遺傳性疾病可引起大泡性脂肪肝，而尿素循環(huán)酶先天性缺陷、線粒體脂肪酸氧化遺傳缺陷等則可引起小泡性[收起]
脂肪肝的病因?qū)W包括脂肪肝發(fā)生的條件(誘因)和導(dǎo)致脂肪肝的原因(致病因素)兩個方面。在脂肪肝的發(fā)生發(fā)展過程中，機體的免疫狀態(tài)、營養(yǎng)因素、遺傳因素、生活方式以及年齡和性別等均起相當(dāng)重要的作用，即為脂肪肝發(fā)病的條件因素。 脂肪肝的致病因素有化學(xué)因素、營養(yǎng)因素、內(nèi)分泌代謝因素、生物性致病因素、遺傳因素等。 1.化學(xué)性致病因素?包括化學(xué)毒物(黃磷、砷、鉛、苯、四氯化碳、氯仿等)、藥物(甲氨蝶呤、四環(huán)素、胺碘酮、糖皮質(zhì)激素等)、酒精等，嗜酒一直是歐美脂肪肝和肝硬化最常見的原因； 2.營養(yǎng)因素?飲食過多、體重超重造成的肥胖是近年來引起脂肪肝最常見的因素之一，蛋白質(zhì)及熱量缺乏是脂...[詳細(xì)]
1.發(fā)病機制?食物中脂肪經(jīng)酶水解并與膽鹽結(jié)合，由腸黏膜吸收，再與蛋白質(zhì)、膽固醇和磷脂形成乳糜微粒，乳糜微粒進入肝臟后在肝竇庫普弗細(xì)胞分解成甘油和脂酸，脂酸進入肝細(xì)胞后在線粒體內(nèi)氧化、分解而釋出能量；或酯化合成三酰甘油；或在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)轉(zhuǎn)化為磷脂及形成膽固醇酯。肝細(xì)胞內(nèi)大部分的三酰甘油與載脂蛋白等形成極低密度脂蛋白(VLDL)并以此形式進入血液循環(huán)。VLDL在血中去脂成為脂酸提供給各種組織能量。脂類代謝障礙是產(chǎn)生脂肪肝的原因： (1)食物中脂肪過量、高脂血癥及脂肪組織動員增加(饑餓、創(chuàng)傷及糖尿病)，游離脂肪酸(FFA)輸送入肝增多，為肝內(nèi)三酰甘油合成提供大量前體。 (2)食物中缺乏必需脂肪酸，急性酒精中毒、急性蘇氨酸缺乏、攝入大劑量巴比妥鹽等使肝細(xì)胞內(nèi)三酰甘油及游離脂酸合成增加。 (3)熱量攝入過高，從糖類轉(zhuǎn)化為三酰甘油增多。 (4)肝細(xì)胞內(nèi)游離脂酸清除減少，過量飲酒、膽堿缺乏、四氯化碳和乙硫氨酸中毒等均可抑制肝內(nèi)游離脂酸的氧化。乙硫氨酸中毒及膽堿缺乏可阻斷磷脂合成。 (5)VLDL合成或分泌障礙等一個或多個環(huán)節(jié)，破壞脂肪組織細(xì)胞、血液及肝細(xì)胞之間脂肪代謝的動態(tài)平衡，引起肝細(xì)胞三酰甘油的合成與分泌之間失去平衡，最終導(dǎo)致中性脂肪為主的脂質(zhì)在肝細(xì)胞內(nèi)過度沉積形成脂肪腫。 近年來由于脂肪肝引起的肝炎日漸增多，脂肪性肝炎的發(fā)病機制比較復(fù)雜，至今尚未完全闡明?？傊蔷凭灾靖窝?NASH)的組織學(xué)改變與酒精性肝炎非常相似，提示它們的發(fā)病機制可能有許多共同之處。目前認(rèn)為兩者至少可能有兩條共同的發(fā)病機制，一是氧應(yīng)激-脂質(zhì)過氧化損傷；二是腸源性內(nèi)毒素介導(dǎo)的TNFα等細(xì)胞因子損傷。范建高等認(rèn)為酒精中毒及肥胖、糖尿病等所致的脂肪肝，均可通過FFA.CYP2E1(細(xì)胞色素P450 2E1)的高表達、脂質(zhì)過氧化損傷以及可能伴隨的腸源性內(nèi)毒素血癥、單核巨噬細(xì)胞激活介導(dǎo)的細(xì)胞因子相關(guān)性損傷、免疫性肝損傷等導(dǎo)致脂肪變性的肝細(xì)胞進一步發(fā)生氣球樣變和壞死。在小葉內(nèi)炎癥細(xì)胞浸潤甚至纖維化的發(fā)生，部分肝細(xì)胞在以凋亡的形式死亡的過程中，F(xiàn)FA可能起重要的作用。脂肪肝與肝纖維化、肝硬化的發(fā)生也密切相關(guān)。非酒精脂肪肝一般需在脂肪性肝炎的基礎(chǔ)上才能發(fā)展為肝硬化，即按傳統(tǒng)的細(xì)胞變性壞死-炎癥-纖維增生模式發(fā)展，提示非酒精性脂肪性肝炎是非酒精性脂肪肝發(fā)生肝硬化的必經(jīng)階段。但是，Nonomura等研究發(fā)現(xiàn)，少數(shù)非酒精性脂肪肝患者在無明顯肝組織炎癥和肝細(xì)胞壞死的情況下發(fā)生肝纖維化，這可能是脂肪肝對肝細(xì)胞損傷本身即是肝星狀細(xì)胞激活和肝細(xì)胞外基質(zhì)(ECM)增多的啟動因素。脂肪肝時受損的肝細(xì)胞可通過多種途徑激活肝星狀細(xì)胞和肝巨噬細(xì)胞(KC)(炎癥前步驟)；而活化的KC釋放的各種細(xì)胞因子和炎癥介質(zhì)在損害肝細(xì)胞的同時，亦是肝星狀細(xì)胞活化及向肌成纖維細(xì)胞轉(zhuǎn)化的強烈刺激因子(炎癥步驟)；上述過程啟動肝星狀細(xì)胞轉(zhuǎn)化及增殖后，肌成纖維細(xì)胞即以旁分泌和自分泌方式促使肝星狀細(xì)胞周而復(fù)始地增殖并分泌大量細(xì)胞外基質(zhì)(炎癥后步驟)，即肝星狀細(xì)胞活化的Gressner三步瀑布假說?？傊靖伟l(fā)生肝纖維化和肝硬化的具體機制至今尚未完全闡明，有待進一步研究。 2.病理?脂肪肝肉眼觀肝臟彌漫性腫大，但妊娠期急性脂肪肝肝臟重量增加，可達3～6kg，大體形態(tài)和大小正常或縮小，重癥者則明顯縮小，可小至800g左右；[收起]
1.發(fā)病機制?食物中脂肪經(jīng)酶水解并與膽鹽結(jié)合，由腸黏膜吸收，再與蛋白質(zhì)、膽固醇和磷脂形成乳糜微粒，乳糜微粒進入肝臟后在肝竇庫普弗細(xì)胞分解成甘油和脂酸，脂酸進入肝細(xì)胞后在線粒體內(nèi)氧化、分解而釋出能量；或酯化合成三酰甘油；或在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)轉(zhuǎn)化為磷脂及形成膽固醇酯。肝細(xì)胞內(nèi)大部分的三酰甘油與載脂蛋白等形成極低密度脂蛋白(VLDL)并以此形式進入血液循環(huán)。VLDL在血中去脂成為脂酸提供給各種組織能量。脂類代謝障礙是產(chǎn)生脂肪肝的原因： (1)食物中脂肪過量、高脂血癥及脂肪組織動員增加(饑餓、創(chuàng)傷及糖尿病)，游離脂肪酸(FFA)輸送入肝增多，為肝內(nèi)三酰甘油合成提供大量前體。 (2)食物中缺乏...[詳細(xì)]
脂肪肝的臨床表現(xiàn)與其病因、病理類型及其伴隨疾病狀態(tài)密切相關(guān)。臨床上，根據(jù)起病緩急可將脂肪肝分為急性和慢性兩大類。前者相對少見，病理上多表現(xiàn)為典型的小泡性肝細(xì)胞脂肪變；后者主要指由肥胖、糖尿病和酗酒等引起的大泡性肝細(xì)胞脂肪變。 1.急性小泡性脂肪肝 急性小泡性脂肪肝臨床表現(xiàn)類似急性或亞急性重癥病毒性肝炎，常有疲勞、惡心、嘔吐和不同程度黃疸，甚至出現(xiàn)意識障礙和癲癇大發(fā)作。嚴(yán)重病例短期內(nèi)迅速發(fā)生肝性腦病、腹水、腎功能衰竭以及彌散性血管內(nèi)凝血(disseminated intravascular coagulation，DIC)，最終可死于腦水腫和腦疝。當(dāng)然，也有部分急性小泡性脂肪肝臨床表現(xiàn)輕微，僅有一過性嘔吐及肝功能損害的表現(xiàn)。肝活檢提示小泡性脂肪變，但炎癥細(xì)胞浸潤和壞死并不明顯，電鏡可見線粒體異常。 2.慢性大泡性脂肪肝 慢性大泡性脂肪肝即通常所述脂肪肝，好發(fā)于中老年人，男性可能多于女性。起病隱匿，一般多呈良性經(jīng)過，癥狀輕微且無特異性。即使已發(fā)生脂肪性肝炎和肝硬化，有時肝病相關(guān)癥狀仍可缺如，故多在評估其他疾病或健康體檢作肝功能及影像學(xué)檢查時偶然發(fā)現(xiàn)。 肝臟腫大為脂肪肝的常見體征，發(fā)生率可高達75%以上，多為輕至中度肝臟腫大，表面光滑、邊緣圓鈍、質(zhì)地正常或稍硬而無明顯壓痛。門靜脈高壓等慢性肝病的體征相對少見，脾腫大的檢出率在脂肪性肝炎病例中一般不超過25%。局灶性脂肪肝由于病變范圍小，臨床表現(xiàn)多不明顯，但同時并存其他肝病時例外。 (1)癥狀：輕度脂肪肝可無任何臨床癥狀，尤其是老年人由于飲食過量或高脂飲食造成者，臨床稱為“隱性脂肪肝”。中度或重癥患者，特別是病程較長者癥狀較明顯。常見的癥狀有癥狀者多表現(xiàn)為疲乏、食欲不振、右季脅痛、惡心、腹脹等肝功能障礙癥狀。 可伴腹痛，主要是右上腹痛，偶爾中上腹痛，伴壓痛，嚴(yán)重時有反跳痛、發(fā)熱，白細(xì)胞計數(shù)增高，似急腹癥的表現(xiàn)，需要及時處理，此種表現(xiàn)少見。手術(shù)中見肝包膜被伸張、肝韌帶被牽扯，病人疼痛原因是肝包膜受伸張、肝韌帶被牽拉、脂肪囊腫破裂和發(fā)炎等所致。重癥脂肪肝可合并門靜脈高壓癥和消化道出血。同時由于維生素缺乏還可伴有貧血、舌炎、外周神經(jīng)炎以及神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，可以有腹水和下肢水腫，其他還可有蜘蛛痣、男性乳房發(fā)育、睪丸萎縮、陽痿，女子有閉經(jīng)、不孕等。 (2)體征：體質(zhì)超重肥胖者占64%。肝臟腫大占15%，可有肝區(qū)叩壓痛，脾腫大，以及皮膚出現(xiàn)蜘蛛痣和肝掌等?！?span>[收起]
脂肪肝的臨床表現(xiàn)與其病因、病理類型及其伴隨疾病狀態(tài)密切相關(guān)。臨床上，根據(jù)起病緩急可將脂肪肝分為急性和慢性兩大類。前者相對少見，病理上多表現(xiàn)為典型的小泡性肝細(xì)胞脂肪變；后者主要指由肥胖、糖尿病和酗酒等引起的大泡性肝細(xì)胞脂肪變。 1.急性小泡性脂肪肝 急性小泡性脂肪肝臨床表現(xiàn)類似急性或亞急性重癥病毒性肝炎，常有疲勞、惡心、嘔吐和不同程度黃疸，甚至出現(xiàn)意識障礙和癲癇大發(fā)作。嚴(yán)重病例短期內(nèi)迅速發(fā)生肝性腦病、腹水、腎功能衰竭以及彌散性血管內(nèi)凝血(disseminated intravascular coagulation，DIC)，最終可死于腦水腫和腦疝。當(dāng)然，也有部分急性小泡性脂肪肝臨床表現(xiàn)...[詳細(xì)]
1.由于維生素缺乏可伴有貧血、舌炎、外周神經(jīng)炎以及神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。 2.肝臟腫大常見，表現(xiàn)為輕度至高度腫大，但有時亦可見到重度脂肪肝在臨床上無肝大。 3.重癥脂肪肝患者可以有腹水和下肢水腫，其他還可有蜘蛛痣、男性乳房發(fā)育、睪丸萎縮、陽痿，女子有閉經(jīng)、不孕等。
1.血清酶學(xué)檢查 (1)ALT、AST：一般為輕度升高，達正常上限的2～3倍。酒精性脂肪肝的AST升高明顯，AST/ALT＞2有診斷意義。非酒精性脂肪肝時則ALT/AST＞1。ALT＞130U，提示肝小葉脂肪浸潤明顯，ALT持續(xù)增高提示有脂肪性肉芽腫。 (2)γ-GT、ALP：酒精性脂肪肝時γ-GT升高較常見，ALP也可見升高，達正常上限的2倍；非酒精性脂肪肝患者γ-GT可以升高。 (3)GST：可反映應(yīng)激性肝損傷，較ALT更敏感。 (4)谷氨酸脫氫酶(GDH)、鳥氨酸氨甲酰轉(zhuǎn)移酶(DCT)。GDH為線粒體酶，主要在肝腺泡Ⅲ帶富有活性，DCT為尿素合成酶，參與轉(zhuǎn)甲基反應(yīng)。脂肪肝時兩酶都升高。尤其是酒精性脂肪肝，其GDH/OCT＞0.6。 (5)膽堿酯酶(CHE)、卵磷脂膽固醇酰基轉(zhuǎn)移酶(LCAT)：80%脂肪肝血清CHE和LCAH升高，但低營養(yǎng)狀態(tài)的酒精性脂肪肝升高不明顯。CHE對鑒別肥胖性脂肪肝有一定意義。 2.血漿蛋白變化 (1)β球蛋白，α1、α2、β脂蛋白多升高。 (2)白蛋白多正常。 (3)肥胖性脂肪肝時，LDL-C升高，HDL-C顯著降低，Apo B，Apo E，Apo CⅡ和Ⅲ升高。 3.血漿脂類?TG、FA、膽固醇、磷脂常升高，其中膽固醇升高顯著，常＞13mmol/L。 4.色素排泄試驗?BSP、ICG排泄減少。在肥胖性和酒精性脂肪肝時，因為脂肪貯積多在肝腺泡Ⅲ帶，而色素處理也在此部位。肝臟脂肪貯積影響了肝細(xì)胞排泄色素的功能。排泄減少的程度與肝臟脂肪浸潤程度有關(guān)。 5.膽紅素?嚴(yán)重脂肪肝時可有血膽紅素升高，輕中度脂肪肝膽紅素多正常。 6.凝血酶原時間(PT)?非酒精性脂肪肝多正常，部分可延長。 7.血胰島素水平呈高反應(yīng)延遲型，糖耐量曲線高峰上升，下降延遲。 8.血尿素氮、尿酸偶見升高。[收起]
1.血清酶學(xué)檢查 (1)ALT、AST：一般為輕度升高，達正常上限的2～3倍。酒精性脂肪肝的AST升高明顯，AST/ALT＞2有診斷意義。非酒精性脂肪肝時則ALT/AST＞1。ALT＞130U，提示肝小葉脂肪浸潤明顯，ALT持續(xù)增高提示有脂肪性肉芽腫。 (2)γ-GT、ALP：酒精性脂肪肝時γ-GT升高較常見，ALP也可見升高，達正常上限的2倍；非酒精性脂肪肝患者γ-GT可以升高。 (3)GST：可反映應(yīng)激性肝損傷，較ALT更敏感。 (4)谷氨酸脫氫酶(GDH)、鳥氨酸氨甲酰轉(zhuǎn)移酶(DCT)。GDH為線粒體酶，主要在肝腺泡Ⅲ帶富有活性，DCT為尿素合成酶...[詳細(xì)]
1.B超檢查?彌漫性脂肪肝的超聲波圖像主要表現(xiàn)為回聲波衰減，按其衰減的程度，脂肪肝可分為3種： (1)輕度脂肪肝：表現(xiàn)為近場回聲增強，遠場回聲衰減不明顯，肝內(nèi)管狀結(jié)構(gòu)仍可見。 (2)中度脂肪肝：前場回聲增強，后場回聲衰減，管狀結(jié)構(gòu)模糊。 (3)重度脂肪肝：近場回聲顯著增強，遠場回聲明顯衰減，管狀結(jié)構(gòu)不清，無法辨認(rèn)。超聲對重度脂肪肝的靈敏度達95%。 2.CT檢查?脂肪肝CT圖像與實時超聲(US)圖像表現(xiàn)不同。CT診斷的準(zhǔn)確性優(yōu)于B超，主要表現(xiàn)為肝密度普遍或局限性降低，甚至低于脾及肝內(nèi)血管密度，而相比之下，門靜脈內(nèi)回聲增強，密度降低與脂肪化嚴(yán)重程度相一致。動態(tài)的CT變化可反映肝內(nèi)脂肪浸潤的增減。彌漫性脂肪肝在CT上表現(xiàn)為肝的密度普遍低于脾臟和肝內(nèi)血管密度；重度脂肪肝時，肝臟CT值可降至10Hu左右(正常肝的密度比脾臟高6～12Hu)。增強后CT掃描，脂肪肝的肝內(nèi)血管影顯示得非常清楚，其形態(tài)、走向均無異常，有時血管可變細(xì)、變窄，但無推移、包繞現(xiàn)象，有助于鑒別肝癌與脂肪肝內(nèi)的灶性非累及區(qū)(正?！案螎u”)。 3.MRI檢查?一般認(rèn)為其價值較US和CT為小。脂肪肝的磁共振(MRI)表現(xiàn)為全肝、一葉或灶性脂肪浸潤，自旋回波(SE)序列和反轉(zhuǎn)恢復(fù)(IR)脈動序列的T1加權(quán)信號正常。短的IR序列和SE的T2加權(quán)像信號可稍高，但只顯示脂肪的質(zhì)子像；脂肪浸潤區(qū)為高信號，肝內(nèi)血管位置正常。近年有人用MRI測定肝組織脂肪含量。 4.肝活檢?是確診脂肪肝的重要方法，尤其對局限性脂肪肝。在B超引導(dǎo)下抽吸肝組織活檢遠較過去盲目肝穿刺法準(zhǔn)確、安全?；顧z的意義在于確定肝內(nèi)是否存在脂肪浸潤，有無纖維化以及排除非創(chuàng)傷性檢查中難以鑒別的占位性病變，對于治療方案的選擇亦有指導(dǎo)價值。脂肪肝活體組織檢查的適應(yīng)證： (1)局灶性脂肪肝或彌漫性脂肪肝伴正常肝島難以與惡性腫瘤區(qū)別，需要在B超引導(dǎo)下進行肝活檢。 (2)探明某些少見的脂肪性肝疾患的病因，如膽固醇酯貯積病、糖原累積病、Wilson病等。 (3)無癥狀性可疑的非酒精性脂肪性肝炎，肝活檢是惟一的確診手段。 (4)戒酒和酒精性肝病或酒精性肝病有不能解釋的臨床或生化異常表現(xiàn)者，以及酒精性肝炎考慮皮質(zhì)類固醇治療前需肝活檢排除活動性感染。 (5)肥胖性脂肪肝患者減少原有體重的10%后，肝功能酶學(xué)仍持續(xù)異常者，需肝活檢尋找其他原因。 (6)懷疑重癥肝炎系脂肪肝所致，需肝活檢明確診斷并了解其病因者。 (7)評估某些血清學(xué)指標(biāo)以及B超、CT等影像學(xué)檢查診斷脂肪肝、纖維化的可靠性，需以肝活組織學(xué)改變作為金標(biāo)準(zhǔn)，并用以客觀評價某一治療方案對脂肪肝纖維化治療的確切效果。 (8)任何懷疑不是單純性肝細(xì)胞脂肪變或懷疑多種病因引起的脂肪肝或肝功能損害者，需通過肝活檢明確其具體病因或以何種病因為主。[收起]
1.B超檢查?彌漫性脂肪肝的超聲波圖像主要表現(xiàn)為回聲波衰減，按其衰減的程度，脂肪肝可分為3種： (1)輕度脂肪肝：表現(xiàn)為近場回聲增強，遠場回聲衰減不明顯，肝內(nèi)管狀結(jié)構(gòu)仍可見。 (2)中度脂肪肝：前場回聲增強，后場回聲衰減，管狀結(jié)構(gòu)模糊。 (3)重度脂肪肝：近場回聲顯著增強，遠場回聲明顯衰減，管狀結(jié)構(gòu)不清，無法辨認(rèn)。超聲對重度脂肪肝的靈敏度達95%。 2.CT檢查?脂肪肝CT圖像與實時超聲(US)圖像表現(xiàn)不同。CT診斷的準(zhǔn)確性優(yōu)于B超，主要表現(xiàn)為肝密度普遍或局限性降低，甚至低于脾及肝內(nèi)血管密度，而相比之下，門靜脈內(nèi)回聲增強，密度降低與脂肪化嚴(yán)重程度相一致。...[詳細(xì)]
脂肪肝的診斷主要依靠病史、臨床表現(xiàn)及實驗室檢查，尤其是B超和CT具有一定特征，確診有賴于肝活檢。 1.病史?酒精性脂肪肝有長期酗酒史，尤其是酒精成分高的白酒。此外，還有肥胖、糖尿病、靜脈高能營養(yǎng)、使用有關(guān)藥物及接觸毒物等。 2.臨床表現(xiàn)。 3.實驗室及其他輔助檢查。
1.脂肪肝的治療原則 脂肪肝不僅是一個可逆性疾病，而且也是全身性疾病在肝臟的一種病理表現(xiàn)，如能早期發(fā)現(xiàn)，針對病因及時綜合治療，肝內(nèi)病變在進一步演變?yōu)楦斡不郧叭钥傻玫侥孓D(zhuǎn)。脂肪肝的治療原則可概括為： (1)去除病因和誘發(fā)因素，積極控制原發(fā)病。 (2)調(diào)整飲食方案，糾正營養(yǎng)失衡。 (3)堅持必要的鍛煉以維持理想的體重。 (4)維持相對正常的血脂、血糖水平。 (5)自我保健意識的教育以糾正不良行為。 (6)必要時適當(dāng)輔以保肝、祛脂、抗肝纖維化類藥物，促進肝內(nèi)脂質(zhì)排泄，防止肝細(xì)胞壞死、炎癥及纖維化。 2.去除病因 脂肪肝是一種多病因引起的獲得性疾病，尋找與去除病因和積極控制原發(fā)病對脂肪肝的防治至關(guān)重要。輕度或中度脂肪肝在去除病因和控制原發(fā)病后，肝組織學(xué)改變即可獲得好轉(zhuǎn)，甚至完全恢復(fù)正常，大多數(shù)藥物性脂肪肝在及時停藥后2～3個月內(nèi)可完全恢復(fù)正常。因長期酗酒、酒精中毒所致的酒精性脂肪肝患者應(yīng)戒酒。戒酒對單純性酒精性脂肪肝絕對有效，肝內(nèi)脂肪沉積一般在戒酒數(shù)周或數(shù)月內(nèi)完全消退；營養(yǎng)不良性脂肪肝者應(yīng)合理加強營養(yǎng)；因小腸改道手術(shù)所致的脂肪肝，應(yīng)重新手術(shù)吻合，使腸管恢復(fù)到改道前的狀況，并補充必需氨基酸；肥胖和糖尿病性脂肪肝治療的關(guān)鍵在于有效控制體重和血糖；胃腸外營養(yǎng)所致脂肪肝應(yīng)避免過高熱量及過多脂肪乳劑的輸注，并盡可能及早開放經(jīng)口或經(jīng)管飼飲食；慢性肝炎患者不論病情是否需要，長期過高熱量攝入和過分強調(diào)休息，均可因體重增加而誘發(fā)脂肪肝，故應(yīng)盡可能避免這些因素；妊娠嘔吐引起的脂肪肝補充營養(yǎng)后肝臟損傷消失，而妊娠期急性脂肪肝在終止妊娠和控制并發(fā)癥后，肝內(nèi)脂肪沉積可完全消退，且不留任何后遺癥。 3.合理膳食?脂肪肝飲食治療的原則主要為適宜的熱量攝取，合理分配三大營養(yǎng)要素并兼顧其質(zhì)量，適當(dāng)補充維生素、礦物質(zhì)及膳食纖維，戒酒和改變不良飲食習(xí)慣。調(diào)整飲食是治療大多數(shù)慢性脂肪肝的基本方法，也是預(yù)防和控制脂肪肝進度的重要措施。飲食療法應(yīng)根據(jù)患者理想的目標(biāo)體重，正確調(diào)整每天熱能攝入和科學(xué)分配各種營養(yǎng)要素，堅持合理的飲食制度。瘦肉、魚類、蛋清及新鮮蔬菜等富有含親脂性物質(zhì)的膳食，有助于促進肝內(nèi)脂肪消退，高纖維類的食物有助于增加飽感及控制血糖和血脂，對于營養(yǎng)過剩性脂肪肝尤其重要。值得注意的是，脂肪肝患者飲食中仍要含適量的脂肪，并注意適當(dāng)控制糖類的攝入。因為適量脂肪攝入為人體健康所必需，即使攝入不含脂肪的食物，機體仍可利用糖類及氨基酸前身物質(zhì)合成脂肪；而攝入過多糖類，特別是富含單糖或雙糖的甜食，可增加胰島素的分泌促使糖轉(zhuǎn)化為脂肪。對于酒精性肝病、惡性營養(yǎng)不良和蛋白質(zhì)-熱量營養(yǎng)不良引起的脂肪肝以及脂肪肝性肝硬化，特別應(yīng)強調(diào)補充足夠優(yōu)質(zhì)蛋白及熱量的營養(yǎng)支持療法。蛋白質(zhì)攝入不足可加劇肝內(nèi)脂肪沉積，而高蛋白飲食可增加載脂蛋白，特別是VLDL的合成，有利于將脂質(zhì)順利運出肝臟，減輕脂肪肝，并有利于肝細(xì)胞功能恢復(fù)和再生。因此，脂肪肝病人每天蛋白質(zhì)的攝入量不宜低于60g，素食者植物蛋白不應(yīng)低于80g/d，但糖尿病性脂肪肝兼有腎病的患者蛋白質(zhì)攝入量不宜過多?？傊畱?yīng)根據(jù)患者不同的病因和病情來制定不同的飲食治療方案，并在病情變化時及時進行調(diào)整。 4.運動療法 對肥胖、糖尿病、高脂血癥引起的脂肪性肝炎患者，可在醫(yī)生指導(dǎo)下完成中等量的運動，即最大強度的50%左右，使心率達到一定標(biāo)準(zhǔn)(20～30歲，130次/min；40～50歲，120次/min；60～70歲，110次/min)，每次持續(xù)10～30min，每周3次以上。對肥胖者運動療法比單純節(jié)食減肥更重要，其原因為運動減肥祛除的主要是腹部內(nèi)臟脂肪，?？梢鹑８视汀⒌兔芏戎鞍?LDL)下降及高密度脂蛋白(HDL)升高、葡萄糖耐量改善以及血壓下降。每天鍛煉熱能消耗1260kJ，4個月可減重4.5kg。 5.祛脂藥物 藥物治療對于促進肝內(nèi)脂肪及其伴隨炎癥的消退，以及阻止其向肝纖維化、肝硬化發(fā)展有積極意義。然而，至今尚無防治脂肪性肝炎的有效藥物。現(xiàn)有祛脂保肝藥物主要用于伴有肝功能損害和(或)癥狀明顯的非酒精性脂肪性肝炎和酒精性肝病患者的輔助治療。目前常用的祛脂藥物包括膽堿、蛋氨酸和部分B族維生素。 (1)膽堿：膽堿是卵磷脂的組成部分，是磷酰膽堿的前身物質(zhì)，在促進磷脂合成加速肝內(nèi)脂肪轉(zhuǎn)運和脂蛋白生成中具有重要作用。它還參與體內(nèi)甲基轉(zhuǎn)換作用和脂代謝過程，人類幾乎完全缺乏膽堿氧化酶，所以它在體內(nèi)很少代謝轉(zhuǎn)化。國內(nèi)常用的膽堿制劑為氧化膽堿，用法為每次0.3～1.0mg，3次/d口服；針劑有復(fù)方膽堿，每次2ml肌注。這些藥物適合于蛋白質(zhì)-熱量不足或惡性營養(yǎng)不良以及長期接受胃腸外靜脈高能營養(yǎng)治療者，對其他類型的脂肪肝無效。 (2)蛋氨酸：蛋氨酸是一種必需氨基酸，在體內(nèi)提供甲基合成膽堿，對機體磷脂代謝以及生物膜結(jié)構(gòu)和功能完整性的維持起重要作用，因而具有促進肝內(nèi)脂肪代謝及保肝、解毒等功效。飲食中缺乏膽堿和蛋氨酸，或給予蛋氨酸拮抗物——乙硫氨酸可引起大鼠脂肪性肝炎和纖維化，及時補充蛋氨酸則肝臟病理學(xué)改變迅速逆轉(zhuǎn)。但過多補充蛋氨酸則易形成高蛋氨酸血癥，增加肝性腦病的危險?，F(xiàn)認(rèn)為蛋氨酸可能與膽堿一樣，僅適用于蛋白質(zhì)。熱量不足所致脂肪肝的治療，因其效用僅為膽堿的10%～20%，故劑量相對較大。用法每次1～3g，3次/d口服，肝功能不全和肝性腦病者禁用。 (3)維生素：維生素B、C、E在體內(nèi)參與肝臟脂肪代謝，對肝細(xì)胞有一定的保護作用。在人類各種原因的脂肪肝，特別是酒精性脂肪肝患者，機體可因脂肪組織堆積，合并飲食中維生素缺乏。以及肝臟對維生素攝取障礙和消耗增多，導(dǎo)致肝臟內(nèi)維生素缺乏。因此，額外補充維生素B、E、β胡蘿卜素等抗氧化劑似有助于防治酒精性以及非酒精性脂肪性肝炎。B族維生素對肝細(xì)胞有保護作用，泛酸素在組織內(nèi)變成輔酶A，體內(nèi)許多反應(yīng)(包括脂肪酸的氧化及合成)需輔酶A參與；生物素[收起]
1.脂肪肝的治療原則 脂肪肝不僅是一個可逆性疾病，而且也是全身性疾病在肝臟的一種病理表現(xiàn)，如能早期發(fā)現(xiàn)，針對病因及時綜合治療，肝內(nèi)病變在進一步演變?yōu)楦斡不郧叭钥傻玫侥孓D(zhuǎn)。脂肪肝的治療原則可概括為： (1)去除病因和誘發(fā)因素，積極控制原發(fā)病。 (2)調(diào)整飲食方案，糾正營養(yǎng)失衡。 (3)堅持必要的鍛煉以維持理想的體重。 (4)維持相對正常的血脂、血糖水平。 (5)自我保健意識的教育以糾正不良行為。 (6)必要時適當(dāng)輔以保肝、祛脂、抗肝纖維化類藥物，促進肝內(nèi)脂質(zhì)排泄，防止肝細(xì)胞壞死、炎癥及纖維化。 2.去除病因 脂肪...[詳細(xì)]
脂肪肝患兒在去除病因之后，除個別先天性遺傳原因之外，大部分預(yù)后良好，肝內(nèi)堆積脂肪可很快消失，一般肝臟在1～2個月內(nèi)恢復(fù)正常大小。部分脂肪肝病兒可因肝細(xì)胞內(nèi)堆積的脂肪過多，融合成脂肪囊腫，此囊腫破裂可致肺栓塞而猝死。Reye’s綜合征可因肝功能衰竭而致死亡。部分脂肪肝可演變?yōu)楦斡不诓〕讨邪l(fā)生合并癥而死亡。 妊娠急性脂肪肝Reye’s綜合征，以及四氯化碳、黃磷、四環(huán)素、丙戊酸鹽等引起的小泡性脂肪肝。多呈急性發(fā)病，臨床表現(xiàn)和預(yù)后與急性重癥肝炎相似，但大塊肝壞死罕見，若能得到有效的處理，病情可在短期內(nèi)迅速好轉(zhuǎn)，而無任何后遺癥。
本病的發(fā)生，主要因為飲食結(jié)構(gòu)不合理和酗酒所致，因此預(yù)防本病的發(fā)生，應(yīng)建立合理、平衡的飲食結(jié)構(gòu)和規(guī)律性的飲食方式。不酗酒，常飲淡茶。堅持適當(dāng)?shù)捏w育鍛煉。積極治療原發(fā)病。
