肥胖癥(adiposity)公認(rèn)的定義是體內(nèi)貯積的脂肪量超過(guò)理想體重20%以上，而不是指實(shí)際體重超過(guò)理想體重20%以上。臨床上也可能通過(guò)肉眼觀察結(jié)合后一種定義來(lái)判斷肥胖者。但后述肥胖定義對(duì)于某些特別的個(gè)體如健美和舉重運(yùn)動(dòng)員是不適用的。肥胖可由許多疾病引起，故肥胖癥并非一種病名，而是一種癥候。根據(jù)病因肥胖癥可分為單純性與繼發(fā)性兩類(lèi)。 單純性肥胖的定義是：只有肥胖而無(wú)任何器質(zhì)性疾病的肥胖癥。人體組織中有兩種脂肪組織：即棕色脂肪和白色脂肪組織，前者與后者不同之處在于前者：①在全身均有分布；②血管較豐富；③細(xì)胞中線粒體較多；④受交感神經(jīng)支配；⑤含有解耦聯(lián)蛋白(uncoupling protein，UCP)，在白色脂肪細(xì)胞中則無(wú)。去甲腎上腺素和維A酸可調(diào)節(jié)UCP mRNA的表達(dá)，且互不依賴。交感神經(jīng)興奮，可使細(xì)胞呼吸和氧化性磷酸化失耦聯(lián)，使產(chǎn)熱增多。以消耗能量。在缺乏棕色脂肪的轉(zhuǎn)基因小鼠，即使無(wú)多食，由于棕色脂肪缺乏，能量消耗減少，也可發(fā)生肥胖，說(shuō)明棕色脂肪組織在能量平衡調(diào)節(jié)中起重要作用。臨床上也可見(jiàn)到食量不大的人發(fā)生肥胖，這些人是否有體內(nèi)棕色脂肪細(xì)胞減少有待進(jìn)一步研究。 單純性肥胖的分類(lèi)有多種。按肥胖的程度可分輕、中、重3級(jí)或Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ等級(jí)。按脂肪的分布可分為全身性(均勻性)肥胖、向心性肥胖、上身或下身肥胖、腹型和臀型肥胖等。這種分類(lèi)對(duì)某些疾病的診斷和肥胖預(yù)后的判斷有幫助。如Cushing綜合征常為向心性肥胖；腹型肥胖者比均勻性肥胖者預(yù)后差，常引發(fā)許多疾病。 此外，還有增殖性和肥大性肥胖之分。增殖性肥胖是指脂肪細(xì)胞數(shù)目增加，特點(diǎn)是肥胖多從兒童期開(kāi)始，青春發(fā)育期肥胖進(jìn)一步加重，終身都肥胖，脂肪堆積在身體周?chē)?，故又稱(chēng)周?chē)头逝?，到成年可同時(shí)有肥大型肥胖。肥大型是只有脂肪細(xì)胞貯積脂肪量增多，但脂肪細(xì)胞數(shù)目不增加，其特點(diǎn)為肥胖多從中年時(shí)期開(kāi)始，脂肪堆積在身體中央(即軀干部位),故又稱(chēng)中央型肥胖,其所帶來(lái)的不良后果比增殖性肥胖更為嚴(yán)重。[收起]
肥胖癥(adiposity)公認(rèn)的定義是體內(nèi)貯積的脂肪量超過(guò)理想體重20%以上，而不是指實(shí)際體重超過(guò)理想體重20%以上。臨床上也可能通過(guò)肉眼觀察結(jié)合后一種定義來(lái)判斷肥胖者。但后述肥胖定義對(duì)于某些特別的個(gè)體如健美和舉重運(yùn)動(dòng)員是不適用的。肥胖可由許多疾病引起，故肥胖癥并非一種病名，而是一種癥候。根據(jù)病因肥胖癥可分為單純性與繼發(fā)性兩類(lèi)。 單純性肥胖的定義是：只有肥胖而無(wú)任何器質(zhì)性疾病的肥胖癥。人體組織中有兩種脂肪組織：即棕色脂肪和白色脂肪組織，前者與后者不同之處在于前者：①在全身均有分布；②血管較豐富；③細(xì)胞中線粒體較多；④受交感神經(jīng)支配；⑤含有解耦聯(lián)蛋白(uncoupling prot...[詳細(xì)]
1.遺傳因素 流行病學(xué)調(diào)查表明：?jiǎn)渭冃苑逝终咧杏行┯屑彝グl(fā)病傾向。父母雙方都肥胖，他們所生子女中患單純性肥胖者比父母雙方體重正常者所生子女高5～8倍。Vanllallie對(duì)1333名出生于1965～1970年期間的兒童進(jìn)行了縱向調(diào)查也發(fā)現(xiàn)，父母一方有肥胖, 其所生子女隨著年齡的增長(zhǎng)，他們的超出正常的比值(odd ratio)也隨之增加，1～2歲肥胖兒童到成人早期肥胖為1.3，3～5歲肥胖者為4.7，6～9歲肥胖者為8.8，10～14歲者22.3，15～17歲為17.5。 2.精神神經(jīng)因素 下丘腦的食欲中樞和個(gè)體的攝食行為受許多激素和細(xì)胞因子的調(diào)節(jié)。刺激下丘腦中的腹內(nèi)側(cè)核可使動(dòng)物拒食，而完全破壞這一神經(jīng)核則引起多食。腦室內(nèi)直接注射瘦素比在中樞神經(jīng)系統(tǒng)以外的全身注射引起的反應(yīng)更為強(qiáng)烈，提示中樞神經(jīng)系統(tǒng)為瘦素作用的重要部位。周?chē)窠?jīng)系統(tǒng)對(duì)攝食也具調(diào)節(jié)作用。人進(jìn)食后的“飽感”就是通過(guò)周?chē)窠?jīng)將感受到的信號(hào)傳送到中樞神經(jīng)，因而停止繼續(xù)進(jìn)食。人們?cè)诒瘋蜻^(guò)于興奮的情況下而減少進(jìn)食，說(shuō)明精神因素對(duì)攝食也有調(diào)節(jié)作用。在臨床上可見(jiàn)下丘腦發(fā)生病變所引起的肥胖或消瘦，肥胖是下丘腦綜合征的常見(jiàn)臨床表現(xiàn)之一。 3.內(nèi)分泌因素 許多激素如甲狀腺素、胰島素、糖皮質(zhì)激素等可調(diào)節(jié)攝食，因此推想這些激素可能參與了單純性肥胖的發(fā)病機(jī)制。青春期開(kāi)始，體脂約占體重的20%，男性在青春期末，體脂減少到占體重的15%；女性則增加到占體重的25%。男女性別對(duì)體脂有不同影響，提示性激素在單純性肥胖發(fā)病機(jī)制中可能起作用；在成年肥胖中以女性居多，特別是經(jīng)產(chǎn)婦和口服避孕藥者。除前述幾種激素外還有許多其他激素和神經(jīng)肽與攝食有關(guān)，但激素變化究竟是單純性肥胖的后果還是病因，目前仍不清楚。 4.生活方式與飲食習(xí)慣 不愛(ài)活動(dòng)的人消耗能量減少，易發(fā)生肥胖。運(yùn)動(dòng)員在停止運(yùn)動(dòng)后、經(jīng)常攝入高熱卡飲食或食量大、吸煙者在戒煙后、睡前進(jìn)食習(xí)慣、喜歡吃油膩食物、每天進(jìn)餐次數(shù)少而每餐進(jìn)食量大等都與單純性肥胖的發(fā)生有關(guān)，但都不是單純性肥胖的惟一病因。 總之，單純性肥胖的病因尚不明了。可能是包括遺傳和環(huán)境因素在內(nèi)的多種因素相互作用的結(jié)果。但不管病因?yàn)楹?，單純性肥胖的發(fā)生肯定是攝入的能量大于消耗的能量。 單純性肥胖可引起許多不良的代謝紊亂和疾病。如高脂血癥、糖耐量異常、高胰島素血癥、高尿酸血癥。肥胖者中下述疾?。焊哐獕?、冠心病、中風(fēng)、動(dòng)脈粥樣硬化、2型糖尿病、膽結(jié)石及慢性膽囊炎、痛風(fēng)、骨關(guān)節(jié)病、子宮內(nèi)膜癌、絕經(jīng)后乳癌、膽囊癌、男性結(jié)腸癌、直腸癌和前列腺癌發(fā)病率均升高。呼吸系統(tǒng)可發(fā)生肺通氣減低綜合征、心肺功能不全綜合征(Pickwickian綜合征)和睡眠呼吸暫停綜合征。嚴(yán)重者可導(dǎo)致缺氧、發(fā)紺和高碳酸血癥。[收起]
1.遺傳因素 流行病學(xué)調(diào)查表明：?jiǎn)渭冃苑逝终咧杏行┯屑彝グl(fā)病傾向。父母雙方都肥胖，他們所生子女中患單純性肥胖者比父母雙方體重正常者所生子女高5～8倍。Vanllallie對(duì)1333名出生于1965～1970年期間的兒童進(jìn)行了縱向調(diào)查也發(fā)現(xiàn)，父母一方有肥胖, 其所生子女隨著年齡的增長(zhǎng)，他們的超出正常的比值(odd ratio)也隨之增加，1～2歲肥胖兒童到成人早期肥胖為1.3，3～5歲肥胖者為4.7，6～9歲肥胖者為8.8，10～14歲者22.3，15～17歲為17.5。 2.精神神經(jīng)因素 下丘腦的食欲中樞和個(gè)體的攝食行為受許多激素和細(xì)胞因子的調(diào)節(jié)。刺激下丘腦中的腹內(nèi)側(cè)核可使動(dòng)物...[詳細(xì)]
肥胖癥的內(nèi)因?yàn)槿梭w內(nèi)在因素使脂肪代謝紊亂而致肥胖，其發(fā)病機(jī)制與遺傳因素、神經(jīng)精神因素、高胰島素血癥、褐色脂肪組織異常等有關(guān)。 1.遺傳因素 普通型單純性肥胖癥可能屬多基因遺傳性疾病，遺傳在其發(fā)病中起著一個(gè)易發(fā)的作用，父母體重均正常者其子女肥胖的幾率約10%，雙親中一方為肥胖，其子女肥胖率約為50%；雙親中雙方均為肥胖，其子女肥胖率上升至80%，同卵孿生兒同患肥胖的幾率接近100%，但未能確定其遺傳方式。而肥胖者收養(yǎng)的子女則無(wú)如此高的患病率，故不能單純用生活習(xí)慣等后天性因素加以解釋。 瘦素(leptin)，又稱(chēng)脂肪抑制素，是體內(nèi)肥胖基因(ob gene)所編碼的蛋白質(zhì)，是由脂肪細(xì)胞所合成和分泌的一種激素。瘦素和增食欲素(orexin)的改變，參與了肥胖的發(fā)病過(guò)程，它們是主要作用于下丘腦的兩種作用截然相反的多肽，瘦素使食欲下降，耗能增加而減肥，增食欲素刺激進(jìn)食行為導(dǎo)致肥胖。生理情況下，當(dāng)攝食增多，脂肪貯存增加時(shí)，瘦素分泌增加，通過(guò)下丘腦使機(jī)體出現(xiàn)一系列反應(yīng)，如食欲下降，耗能增加，交感神經(jīng)興奮性增加，使脂肪分解增加，合成減少，使體重增加不多。而當(dāng)機(jī)體處于饑餓時(shí)，瘦素分泌減少，也通過(guò)下丘腦出現(xiàn)一系列保護(hù)性反應(yīng)，如食欲增加，耗能減少，體溫降低，同時(shí)增食欲素分泌增加，刺激進(jìn)食行為，以維持體重不致減輕太多。在人類(lèi)肥胖中，僅約5%可能存在有ob基因的合成異常，這部分患者表現(xiàn)為瘦素絕對(duì)缺乏，余95%肥胖者主要異常為內(nèi)源性瘦素抵抗、瘦素受體及受體后障礙致使瘦素分泌呈繼發(fā)性升高，此點(diǎn)有些類(lèi)同于2型糖尿病。 2.神經(jīng)精神因素 人類(lèi)與多種動(dòng)物的下丘腦中存在著兩對(duì)與攝食行為有關(guān)的神經(jīng)核。一對(duì)為腹內(nèi)側(cè)核，又稱(chēng)飽中樞；另一對(duì)為腹外側(cè)核又稱(chēng)饑中樞。飽中樞興奮時(shí)有飽感而拒食，破壞時(shí)則食欲大增；饑中樞興奮時(shí)食欲旺盛，破壞時(shí)則厭食拒食。二者相互調(diào)節(jié)，相互制約，在生理?xiàng)l件下處于動(dòng)態(tài)平衡狀態(tài)，使食欲調(diào)節(jié)于正常范圍而維持正常體重。當(dāng)腦膜炎、腦炎后遺癥、創(chuàng)傷、腫瘤及其他病理變化時(shí)，下丘腦發(fā)生病變?nèi)绺箖?nèi)側(cè)核破壞，則腹外側(cè)核功能相對(duì)亢進(jìn)而貪食無(wú)厭，引起肥胖。反之，當(dāng)腹外側(cè)核破壞，則腹內(nèi)側(cè)核功能相對(duì)亢進(jìn)而畏食，引起消瘦。另外，該區(qū)與更高級(jí)神經(jīng)組織有著密切的解剖聯(lián)系，后者對(duì)攝食中樞也可進(jìn)行一定程度的調(diào)控。下丘腦處血腦屏障作用相對(duì)薄弱，這一解剖上的特點(diǎn)使血液中多種生物活性因子易于向該處移行，從而對(duì)攝食行為產(chǎn)生影響。這些因子包括：葡萄糖、游離脂肪酸、去甲腎上腺素、多巴胺、5-羥色胺、胰島素等。此外，精神因素常影響食欲，食餌中樞的功能受制于精神狀態(tài)，當(dāng)精神過(guò)度緊張而交感神經(jīng)興奮或腎上腺素能神經(jīng)受刺激時(shí)(尤其是α受體占優(yōu)勢(shì))，食欲受抑制；當(dāng)迷走神經(jīng)興奮而胰島素分泌增多時(shí)，食欲?？哼M(jìn)。 3.內(nèi)分泌系統(tǒng)改變 肥胖癥患者血漿胰島素水平偏高，葡萄糖負(fù)荷刺激后分泌胰島素水平亦偏高，提示高胰島素血癥可引起多食造成肥胖。高胰島素血癥性肥胖者的胰島素釋放量約為正常人的3倍。胰島素有顯著的促進(jìn)脂肪蓄積作用，其促進(jìn)體脂增加的作用是通過(guò)以下環(huán)節(jié)起作用的： (1)促進(jìn)葡萄糖進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，進(jìn)而合成中性脂肪。 (2)抑制脂肪細(xì)胞中的脂肪動(dòng)用。應(yīng)該指出，部分肥胖者并不存在著高胰島素血癥，推測(cè)肥胖的病因是多方面的。 Facchinetti等在13名肥胖兒童中檢查，發(fā)現(xiàn)血漿β內(nèi)啡肽水平升高，且不能被地塞米松抑制，據(jù)此推論肥胖兒童的β內(nèi)啡肽不受促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素(CRH)的控制，而鴉片類(lèi)拮抗藥納洛酮可使多食現(xiàn)象消失。肥胖者對(duì)胰島素抵抗而導(dǎo)致高胰島素血癥，而高胰島素血癥可使胰島素受體降調(diào)節(jié)而增加胰島素抵抗，從而形成惡性循環(huán)。胰島素分泌增多，可刺激攝食增多，同時(shí)抑制脂肪分解，因此引起體內(nèi)脂肪堆積。 4.褐色脂肪組織異常 褐色脂肪組織主要分布于肩胛間、頸背部、腋窩部、縱隔及腎周?chē)?，外觀呈淺褐色，細(xì)胞體積變化相對(duì)較小。褐色脂肪組織在功能上是一種產(chǎn)熱器官，而β3腎上腺素能受體主要在褐色脂肪表達(dá)，通過(guò)其生熱作用和促進(jìn)脂肪分解作用參與能量平衡和脂肪儲(chǔ)存的調(diào)節(jié)，研究發(fā)現(xiàn)，β3腎上腺素能受體基因突變，其在褐色脂肪的表達(dá)障礙，生熱作用和促脂肪分解作用明顯減弱，脂肪儲(chǔ)存增加導(dǎo)致肥胖。 5.其他 進(jìn)食過(guò)多可通過(guò)對(duì)小腸的刺激產(chǎn)生過(guò)多的腸抑胃肽(GIP)，GIP刺激胰島β細(xì)胞釋放胰島素。在垂體功能低下，特別是生長(zhǎng)激素減少，促性腺及促甲狀腺激素減少引起的性腺、甲狀腺功能低下時(shí)，可發(fā)生特殊類(lèi)型的肥胖癥，可能與脂肪動(dòng)員減少，合成相對(duì)增多有關(guān)。腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)時(shí)，皮質(zhì)醇分泌增多，促進(jìn)糖原異生，血糖增高，刺激胰島素分泌增多，于是脂肪合成增多，而皮質(zhì)醇促進(jìn)脂肪分解，由于全身不同部位的脂肪組織對(duì)皮質(zhì)醇和胰島素的敏感性可能不同，四肢對(duì)皮質(zhì)醇的動(dòng)員脂肪作用較面頸部和軀干部敏感而對(duì)胰島素的脂肪合成較不敏感，使四肢的脂肪組織動(dòng)員分解而再沉積于軀干部，從而形成典型的向心性肥胖。性腺功能低下時(shí)，不論是女性絕經(jīng)期后、男性類(lèi)無(wú)睪或無(wú)睪癥患者均有肥胖表現(xiàn)，可能與脂肪代謝紊亂有關(guān)。總之，激素是調(diào)節(jié)脂肪代謝的重要因素，尤其是三酰甘油的合成和動(dòng)員分解，均由激素通過(guò)對(duì)酶的調(diào)節(jié)而決定其增減動(dòng)向。[收起]
肥胖癥的內(nèi)因?yàn)槿梭w內(nèi)在因素使脂肪代謝紊亂而致肥胖，其發(fā)病機(jī)制與遺傳因素、神經(jīng)精神因素、高胰島素血癥、褐色脂肪組織異常等有關(guān)。 1.遺傳因素 普通型單純性肥胖癥可能屬多基因遺傳性疾病，遺傳在其發(fā)病中起著一個(gè)易發(fā)的作用，父母體重均正常者其子女肥胖的幾率約10%，雙親中一方為肥胖，其子女肥胖率約為50%；雙親中雙方均為肥胖，其子女肥胖率上升至80%，同卵孿生兒同患肥胖的幾率接近100%，但未能確定其遺傳方式。而肥胖者收養(yǎng)的子女則無(wú)如此高的患病率，故不能單純用生活習(xí)慣等后天性因素加以解釋。 瘦素(leptin)，又稱(chēng)脂肪抑制素，是體內(nèi)肥胖基因(ob gene)所編碼的蛋白質(zhì)，...[詳細(xì)]
1.一般表現(xiàn) 單純性肥胖可見(jiàn)于任何年齡，幼年型者自幼肥胖；成年型者多起病于20～25歲；但臨床以40～50歲的中壯年女性為多，60～70歲以上的老年人亦不少見(jiàn)。約1/2成年肥胖者有幼年肥胖史。一般呈體重緩慢增加(女性分娩后除外)，短時(shí)間內(nèi)體重迅速地增加，應(yīng)考慮繼發(fā)性肥胖。男性脂肪分布以頸項(xiàng)部、軀干部和頭部為主，而女性則以腹部、下腹部、胸部乳房及臀部為主。 肥胖者的特征是身材外型顯得矮胖、渾圓，臉部上窄下寬，雙下頦，頸粗短，向后仰頭枕部皮褶明顯增厚。胸圓，肋間隙不顯，雙乳因皮下脂肪厚而增大。站立時(shí)腹部向前凸出而高于胸部平面，臍孔深凹。短時(shí)間明顯肥胖者在下腹部?jī)蓚?cè)、雙大腿和上臂內(nèi)側(cè)上部和臀部外側(cè)可見(jiàn)紫紋或白紋。兒童肥胖者外生殖器埋于會(huì)陰皮下脂肪中而使陰莖顯得細(xì)小而短。手指、足趾粗短，手背因脂肪增厚而使掌指關(guān)節(jié)突出處皮膚凹陷，骨突不明顯。 輕至中度原發(fā)性肥胖可無(wú)任何自覺(jué)癥狀，重度肥胖者則多有怕熱，活動(dòng)能力降低，甚至活動(dòng)時(shí)有輕度氣促，睡眠時(shí)打鼾?？捎懈哐獕翰?、糖尿病、痛風(fēng)等臨床表現(xiàn)。 2.其他表現(xiàn) (1)肥胖癥與心血管系統(tǒng)：肥胖癥患者并發(fā)冠心病、高血壓的幾率明顯高于非肥胖者，其發(fā)生率一般5～10倍于非肥胖者，尤其腰臀比值高的中心型肥胖患者。肥胖可致心臟肥大，后壁和室間隔增厚，心臟肥厚同時(shí)伴血容量、細(xì)胞內(nèi)和細(xì)胞間液增加，心室舒張末壓、肺動(dòng)脈壓和肺毛細(xì)血管楔壓均增高，部分肥胖者存在左室功能受損和肥胖性心肌病變。肥胖患者猝死發(fā)生率明顯升高，可能與心肌的肥厚、心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)的脂肪浸潤(rùn)造成的心律失常及心臟缺血的發(fā)生有關(guān)。高血壓在肥胖患者中非常常見(jiàn)，也是加重心、腎病變的主要危險(xiǎn)因素，體重減輕后血壓會(huì)有所恢復(fù)。 (2)肥胖癥的呼吸功能改變：肥胖患者肺活量降低且肺的順應(yīng)性下降，可導(dǎo)致多種肺功能異常，如肥胖性低換氣綜合征，臨床以嗜睡、肥胖、肺泡性低換氣癥為特征，常伴有阻塞性睡眠呼吸困難。嚴(yán)重者可致肺心綜合征(Pickwickian’s syndrome)，由于腹腔和胸壁脂肪組織堆積增厚，膈肌升高而降低肺活量，肺通氣不良，引起活動(dòng)后呼吸困難，嚴(yán)重者可導(dǎo)致低氧、發(fā)紺、高碳酸血癥，甚至出現(xiàn)肺動(dòng)脈高壓導(dǎo)致心力衰竭，此種心衰往往對(duì)強(qiáng)心劑、利尿劑反應(yīng)差。此外，重度肥胖者，尚可引起睡眠窒息，偶見(jiàn)猝死的報(bào)道。 (3)肥胖癥的糖、脂代謝：進(jìn)食過(guò)多的熱量促進(jìn)三酰甘油的合成和分解代謝，肥胖癥的脂代謝表現(xiàn)得更加活躍，相對(duì)糖代謝受到抑制，這種代謝改變參與胰島素抵抗的形成。肥胖癥脂代謝活躍的同時(shí)多伴有代謝的紊亂，會(huì)出現(xiàn)高三酰甘油血癥、高膽固醇血癥和低高密度脂蛋白膽固醇血癥等。糖代謝紊亂表現(xiàn)為糖耐量的異常甚至出現(xiàn)臨床糖尿病。體重超過(guò)正常范圍20%者，糖尿病的發(fā)生率增加1倍以上。當(dāng)BMI＞35時(shí)，死亡率比正常體重者幾乎增至8倍。中心型肥胖顯著增加患糖尿病的危險(xiǎn)度。 (4)肥胖與肌肉骨骼病變： ①關(guān)節(jié)炎：最常見(jiàn)的是骨關(guān)節(jié)炎，由于長(zhǎng)期負(fù)重造成，使關(guān)節(jié)軟骨面結(jié)構(gòu)發(fā)生改變，膝關(guān)節(jié)的病變最多見(jiàn)。 ②痛風(fēng)：肥胖患者中大約有10%合并有高尿酸血癥，容易發(fā)生痛風(fēng)。 ③骨質(zhì)疏松：由于脂肪組織能合成分泌雌激素，所以絕經(jīng)期后婦女雌激素的主要來(lái)源是由脂肪組織分泌的。很多研究發(fā)現(xiàn)絕經(jīng)期后肥胖女性骨密度要高于正常體重的人。所以肥胖患者中骨質(zhì)疏松并不多見(jiàn)。 (5)肥胖的內(nèi)分泌系統(tǒng)改變： ①生長(zhǎng)激素：肥胖者生長(zhǎng)激素釋放是降低的，特別是對(duì)刺激生長(zhǎng)激素釋放的因素不敏感。 ②垂體-腎上腺軸：肥胖者腎上腺皮質(zhì)激素分泌是增加的，分泌節(jié)律正常，但峰值增高，ACTH濃度也有輕微的增加。 ③下丘腦-垂體-性腺軸：肥胖者多伴有性腺功能減退，垂體促性腺激素減少，睪酮對(duì)促性腺激素的反應(yīng)降低。男性肥胖者，其血總睪酮(T)水平降低，但輕中度肥胖者，游離睪酮(FT)尚正常，可能是由于性激素結(jié)合球蛋白(SHBG)減少所致。而重度肥胖者FT也可下降。另外，脂肪組織可以分泌雌激素，所以肥胖者多伴有血雌激素水平增高，肥胖女孩，月經(jīng)初潮提前。成年女性肥胖者常有月經(jīng)紊亂，卵巢透明化增加，出現(xiàn)無(wú)卵性濾泡，血SHBG水平下降，出現(xiàn)多毛，無(wú)排卵性月經(jīng)或閉經(jīng)。青少年肥胖者，不育癥的發(fā)生率增加，常伴有多囊卵巢并需手術(shù)治療。肥胖者月經(jīng)中期的FSH峰值較低及黃體期的黃體酮(P)水平偏低。卵巢功能衰退和FSH水平升高提早出現(xiàn)。男性伴有性欲降低和女性化，并且與雌激素相關(guān)腫瘤的發(fā)病率明顯增高。 ④下丘腦-垂體-甲狀腺軸：肥胖者甲狀腺對(duì)TSH的反應(yīng)性降低，垂體對(duì)TRH的反應(yīng)性也降低。 (6)肥胖癥與胰島素抵抗：體脂堆積可引起胰島素抵抗、高胰島素血癥，對(duì)有關(guān)因素的研究，主要集中在以下幾個(gè)方面。 ①游離脂肪酸(FFA)：肥胖時(shí)，通過(guò)糖-脂肪酸攝取和氧化增加，可引起糖代謝氧化及非氧化途徑的缺陷和糖的利用下降。血漿FFA水平升高增加肝糖原異生，并使肝清除胰島素能力下降，造成高胰島素血癥，當(dāng)B細(xì)胞功能尚能代償時(shí)，可保持正常血糖，久之則導(dǎo)致B細(xì)胞功能衰竭，出現(xiàn)高血糖而發(fā)展為糖尿病。 ②腫瘤壞死因子(TNF-α)：已發(fā)現(xiàn)在有胰島素抵抗的肥胖癥患者和肥胖的2型糖尿病患者的脂肪組織中，TNF-α的表達(dá)明顯增加。TNF-α加強(qiáng)胰島素抵抗的機(jī)制包括：加速脂肪分解，導(dǎo)致FFA水平升高；肥胖者的脂肪細(xì)胞產(chǎn)生的TNF-α可抑制肌肉組織胰島素受體而降低胰島素的作用；TNF-α抑制葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白 4(GLUT4)表達(dá)而抑制胰島素刺激的葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)。 ③過(guò)氧化物酶體激活型增殖體(PPARγ2)：PPARγ2參與調(diào)節(jié)脂肪組織分化和能量?jī)?chǔ)存，嚴(yán)重肥胖者PPARγ2活性降低，參與胰島素抵抗形成。 (7)其他：肥胖者嘌呤代謝異常，血漿尿酸增加，使痛風(fēng)的發(fā)病率明顯高于正常人，伴冠心病者有心絞痛發(fā)作史。肥胖者血清總膽固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白膽固醇常升高，高密度脂蛋白膽固醇降低，易導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化。由于靜脈循環(huán)障礙，易發(fā)生下肢靜脈曲張、栓塞性靜脈炎、靜脈血栓形成。患者皮膚上可有淡紫紋或白紋，分布于臀外側(cè)、大腿內(nèi)側(cè)、膝關(guān)節(jié)、下腹部等處，皺褶處易磨損，引起皮炎、皮癬，乃至擦爛。平時(shí)汗多怕熱、抵抗力較低而易感染。[收起]
1.一般表現(xiàn) 單純性肥胖可見(jiàn)于任何年齡，幼年型者自幼肥胖；成年型者多起病于20～25歲；但臨床以40～50歲的中壯年女性為多，60～70歲以上的老年人亦不少見(jiàn)。約1/2成年肥胖者有幼年肥胖史。一般呈體重緩慢增加(女性分娩后除外)，短時(shí)間內(nèi)體重迅速地增加，應(yīng)考慮繼發(fā)性肥胖。男性脂肪分布以頸項(xiàng)部、軀干部和頭部為主，而女性則以腹部、下腹部、胸部乳房及臀部為主。 肥胖者的特征是身材外型顯得矮胖、渾圓，臉部上窄下寬，雙下頦，頸粗短，向后仰頭枕部皮褶明顯增厚。胸圓，肋間隙不顯，雙乳因皮下脂肪厚而增大。站立時(shí)腹部向前凸出而高于胸部平面，臍孔深凹。短時(shí)間明顯肥胖者在下腹部?jī)蓚?cè)、雙大腿和上臂內(nèi)側(cè)上部...[詳細(xì)]
1.血脂檢查 包括膽固醇、三酰甘油(甘油三酯)、高密度脂蛋白測(cè)定。 2.血糖檢查 包括葡萄糖耐量試驗(yàn)，血胰島素測(cè)定。 3.脂肪肝檢查 B超、SGPT。 4.水代謝檢查 抗利尿激素測(cè)定。 5.性激素測(cè)定 雌二醇、睪酮、FSH、LH。 6.檢查血皮質(zhì)醇、T3、T4、TSH等，用以除外間腦性、垂體性、腎上腺皮質(zhì)功能、甲狀腺功能和自主神經(jīng)紊亂等。 但注意由于肥胖癥引起的一系列內(nèi)分泌功能障礙也可引起上述檢查不正常。
為除外繼發(fā)性肥胖，可考慮做下述檢查以鑒別診斷： 1.X線檢查 蝶鞍是否擴(kuò)大、骨質(zhì)有無(wú)明顯破壞。 2.心血管檢查 心電圖、心功能、眼底等。 3.肥胖患者的常規(guī)檢查項(xiàng)目 實(shí)測(cè)體重、體重指數(shù)、肥胖體型、脂肪百分率、B超測(cè)定皮脂肪厚度、測(cè)血壓。
肥胖癥的診斷主要根據(jù)體內(nèi)脂肪堆積過(guò)多和(或)分布異常。 1.體重指數(shù)(BMI) 是較常用的衡量指標(biāo)。體重指數(shù)(BMI)=體重(kg)/身高(cm)2。WHO提出BMI≥25為超重，≥30為肥胖。亞太地區(qū)肥胖和超重的診斷標(biāo)準(zhǔn)專(zhuān)題研討會(huì)依據(jù)亞洲人往往在BMI相對(duì)較低時(shí)，就易出現(xiàn)腹型或內(nèi)臟肥胖并顯示患者高血壓、糖尿病、高脂血及蛋白尿的危險(xiǎn)性明顯增加，故提出BMI≥23為超重，BMI≥25為肥胖。 亞洲肥胖分類(lèi)及其對(duì)策(表1)。
2.理想體重 理體重(kg)=身高(cm)-105；或身高減100后再乘以0.9(男性)或0.85(女性)。實(shí)際體重超過(guò)理想體重的20%者為肥胖；超過(guò)理想體重的10%又不到20%者為超重。 3.體脂的分布特征 可用腰圍或腰臀圍比(WHR)來(lái)衡量。腰圍為通過(guò)腋中線肋緣與髂前上棘間的中點(diǎn)的徑線距離；臀圍為經(jīng)臀部最隆起處部位測(cè)得的距離，腰臀比(WHR)為腰圍與臀圍的比值。腰圍男性≥90cm，女性≥80cm；腰臀比WHR＞0.9(男性)或＞0.8(女性)可視為中心型肥胖。 4.皮下脂肪堆積程度 可由皮脂厚度來(lái)估計(jì)，25歲正常人肩胛皮脂厚度平均為12.4mm，大于14mm為脂肪堆積過(guò)多；肱三頭肌部位皮脂厚度：25歲男性平均為10.4mm，女性平均為17.5mm。 5.內(nèi)臟脂肪 可用B型超聲、雙能X線骨密度儀、CT掃描或磁共振測(cè)定。在確定肥胖后，應(yīng)鑒別屬單純性肥胖或繼發(fā)性肥胖。[收起]
肥胖癥的診斷主要根據(jù)體內(nèi)脂肪堆積過(guò)多和(或)分布異常。 1.體重指數(shù)(BMI) 是較常用的衡量指標(biāo)。體重指數(shù)(BMI)=體重(kg)/身高(cm)2。WHO提出BMI≥25為超重，≥30為肥胖。亞太地區(qū)肥胖和超重的診斷標(biāo)準(zhǔn)專(zhuān)題研討會(huì)依據(jù)亞洲人往往在BMI相對(duì)較低時(shí)，就易出現(xiàn)腹型或內(nèi)臟肥胖并顯示患者高血壓、糖尿病、高脂血及蛋白尿的危險(xiǎn)性明顯增加，故提出BMI≥23為超重，BMI≥25為肥胖。 亞洲肥胖分類(lèi)及其對(duì)策(表1)。 2.理想體重 理體重(kg)=身高(cm)-105；或身高減100后再乘以0.9(男性)或0.85(女性)。實(shí)際體重超過(guò)理想體重的20%...[詳細(xì)]
治療的兩個(gè)主要環(huán)節(jié)是減少熱量攝取及增加熱量消耗。強(qiáng)調(diào)以行為、飲食、運(yùn)動(dòng)為主的綜合治療，必要時(shí)輔以藥物或手術(shù)治療。繼發(fā)性肥胖癥應(yīng)針對(duì)病因進(jìn)行治療。各種并發(fā)癥及伴隨病應(yīng)給予相應(yīng)的處理。 1.行為治療 通過(guò)宣傳教育使病人及其家屬對(duì)肥胖癥及其危害性有正確的認(rèn)識(shí)，從而配合治療、采取健康的生活方式、改變飲食和運(yùn)動(dòng)習(xí)慣，自覺(jué)地長(zhǎng)期堅(jiān)持是肥胖癥治療首位及最重要的措施。 2.飲食控制 控制進(jìn)食總量，采用低熱卡、低脂肪飲食，避免攝入高糖類(lèi)食物。對(duì)肥胖患者應(yīng)制訂能為之接受、長(zhǎng)期堅(jiān)持下去的飲食方案，使體重逐漸減輕到適當(dāng)水平，再繼續(xù)維持。制訂飲食方案必須個(gè)體化，使所提供的熱量達(dá)到一定程度的負(fù)平衡。熱量過(guò)低患者難以堅(jiān)持，而且可引起衰弱、脫發(fā)、抑郁甚至心律失常，有一定的危險(xiǎn)性。一般所謂低熱量飲食指62～83kJ(15～20kcal)/(kg·d)，極低熱量飲食指＜62kJ(15kcal)/(kg·d)。極少需要極低熱量飲食，而且不能超過(guò)12周。飲食的合理構(gòu)成極為重要，須采用混合的平衡飲食。 3.體力活動(dòng)和體育鍛煉 與飲食控制相結(jié)合，并長(zhǎng)期堅(jiān)持，可以預(yù)防肥胖 或使肥胖病人的體重減輕。必須進(jìn)行教育并給予指導(dǎo)，運(yùn)動(dòng)方式和運(yùn)動(dòng)量應(yīng)適 合患者的具體情況，有心血管并發(fā)癥和肺功能不好的患者須更為慎重。應(yīng)進(jìn)行 有氧運(yùn)動(dòng)，循序漸進(jìn)。 4.藥物治療 對(duì)嚴(yán)重肥胖患者可應(yīng)用藥物減輕體重，然后繼續(xù)維持。但臨床上如何更好地應(yīng)用這類(lèi)藥物仍有待探討，用藥可能產(chǎn)生藥物副作用及耐藥性，因而選擇藥物治療的適應(yīng)證必須十分慎重，根據(jù)患者的個(gè)體情況衡量可能得到的益處和潛在的危險(xiǎn)(利弊得失)，以作出決定。 國(guó)際肥胖特別工作組2000年關(guān)于亞太地區(qū)肥胖防治指導(dǎo)意見(jiàn)：藥物治療只能作為飲食控制與運(yùn)動(dòng)治療肥胖的輔助手段。有以下情況時(shí)可考慮藥物治療：①明顯的饑餓感或食欲亢進(jìn)導(dǎo)致體重增加；②存在相關(guān)疾病或危險(xiǎn)因素，如IGT、血脂異常、高血壓等；③存在肥胖相關(guān)性疾病，如嚴(yán)重的骨關(guān)節(jié)炎、睡眠阻塞性通氣障礙、反流性食管炎等。以下情況不宜使用減肥藥物：①兒童；②原先有過(guò)該類(lèi)藥物不良反應(yīng)者；③孕婦及乳母；④正在服用其他選擇性血清素再攝取抑制劑的病人。 目前獲準(zhǔn)臨床應(yīng)用的減肥藥物只有奧利司他和西布曲明，但仍需長(zhǎng)期追蹤及臨床評(píng)估。 奧利司他(orlistat)是胃腸道脂肪酶抑制劑。使食物中脂肪吸收減少30%，促進(jìn)能量負(fù)平衡從而達(dá)到減肥效果。推薦劑量為120mg，3次/d，進(jìn)餐時(shí)服藥。不被胃腸道吸收，可見(jiàn)輕度消化系統(tǒng)副作用，如腸胃脹氣、大便次數(shù)增多和脂肪便等。 西布曲明(sibutramine，β-苯乙胺)是中樞神經(jīng)作用藥物。抑制下丘腦去甲腎上腺素和血清素的再攝取，減少攝食，降低體重；還具有產(chǎn)熱作用，可能與其間接刺激中樞交感傳出神經(jīng)、激活褐色脂肪組織中的β3腎上腺素能受體，導(dǎo)致其中葡萄糖利用增高有關(guān)。劑量為10～30mg，1次/d，早餐時(shí)服藥。本藥的副作用包括食欲降低、便秘、口干、失眠、輕、中度血壓增高和心率增快等，需給予監(jiān)測(cè)，有心血管并發(fā)癥者慎用或不用。 5.外科治療 空回腸短路手術(shù)、膽管胰腺短路手術(shù)、胃短路手術(shù)、胃成形術(shù)、迷走神經(jīng)切斷術(shù)及胃氣囊術(shù)等，可供選擇。手術(shù)有效(指體重降低＞20%)率可達(dá)95%，死亡率＜1%，不少患者可獲得長(zhǎng)期療效，術(shù)前并發(fā)癥可不同程度地得到改善或治愈。但手術(shù)可能并發(fā)吸收不良、貧血、管道狹窄等，有一定的危險(xiǎn)性，僅用于重度肥胖、減肥失敗又有嚴(yán)重并發(fā)癥，而這些并發(fā)癥有可能通過(guò)體重減輕而改善者。術(shù)前要對(duì)患者的全身情況作出充分估計(jì)，特別是糖尿病、高血壓和心肺功能等，給予相應(yīng)的監(jiān)測(cè)和處理。 WHO制定出健康減肥三大原則：不過(guò)度節(jié)食、不腹瀉、不乏力。并且還指出每周減重不能超過(guò)0.5～1.0kg。 國(guó)際肥胖工作組(WHO)提出肥胖治療的長(zhǎng)期目標(biāo)(表3)。
全國(guó)中西醫(yī)結(jié)合肥胖癥學(xué)術(shù)會(huì)議制定了原發(fā)性肥胖癥的療效標(biāo)準(zhǔn)： 一個(gè)療程結(jié)束時(shí)，體重下降3kg以上為有效，或脂肪百分率下降5%為有效；體重下降5kg或脂肪百分率下降5%以上為顯效；體重下降已達(dá)標(biāo)準(zhǔn)體重或超重范圍內(nèi)，稱(chēng)為近期臨床痊愈。 療程結(jié)束未達(dá)有效者為無(wú)效。隨訪1年以上，維持原有療效為遠(yuǎn)期療效。 療程計(jì)算：3個(gè)月為1個(gè)療程，每隔1個(gè)月可停藥1周。 藥物減肥治療計(jì)劃的實(shí)施方法：在專(zhuān)科醫(yī)師指導(dǎo)下，先按醫(yī)囑用藥1～3個(gè)月，此期稱(chēng)為減重期。當(dāng)體重下降到服藥前的90%～95% (即體重減少了5%～10%)時(shí)，進(jìn)入了維持期，1～2個(gè)月。如體重能穩(wěn)定在減肥后的水平，可停藥觀察。如在觀察期間體重增加、反彈，應(yīng)恢復(fù)用藥。 減肥治療的早期，體重下降的較快，之后多進(jìn)入平臺(tái)期，不易下降，此與自身體重調(diào)節(jié)點(diǎn)有關(guān)。如能堅(jiān)持并加大減肥力度，維持一段平臺(tái)期后，仍可進(jìn)一步減重。如果不堅(jiān)持健康的生活行為方式，即使體重減輕之后仍會(huì)反彈。 6.常用減肥中成藥 (1)防風(fēng)通圣丸：由防風(fēng)、荊芥、麻黃、薄荷、生姜、連翹、桔梗、川芎、當(dāng)歸、白術(shù)、黑山梔、酒大黃、芒硝、石膏、黃苓、滑石、甘草、白芍等藥物組成。用于腹部皮下脂肪豐滿，即以臍部為中心的膨滿型肥胖。通過(guò)發(fā)汗、利尿、瀉下作用進(jìn)行排泄、發(fā)散，同時(shí)又具有解毒、消炎作用。該方有抑制代謝的作用，尤適用于便秘且有高血壓傾向的肥胖者。 (2)精制大黃片：清熱利濕，瀉火通便，降脂減肥。用于肥胖而便秘者。 (3)七消丸：由地黃、烏梅、木瓜、白芍、北沙參等藥組成。用法為2丸/d，晨、晚各服1丸，空腹時(shí)以溫開(kāi)水送下。治療后乏力、心悸、易饑等癥狀均有不同程度的改善和消失。主治單純性肥胖伴有水腫者。 (4)消胖美：由柴胡等中西藥組成。有抑制食欲，增強(qiáng)體質(zhì)，疏肝解郁，健脾益氣，去除濁積，利[收起]
治療的兩個(gè)主要環(huán)節(jié)是減少熱量攝取及增加熱量消耗。強(qiáng)調(diào)以行為、飲食、運(yùn)動(dòng)為主的綜合治療，必要時(shí)輔以藥物或手術(shù)治療。繼發(fā)性肥胖癥應(yīng)針對(duì)病因進(jìn)行治療。各種并發(fā)癥及伴隨病應(yīng)給予相應(yīng)的處理。 1.行為治療 通過(guò)宣傳教育使病人及其家屬對(duì)肥胖癥及其危害性有正確的認(rèn)識(shí)，從而配合治療、采取健康的生活方式、改變飲食和運(yùn)動(dòng)習(xí)慣，自覺(jué)地長(zhǎng)期堅(jiān)持是肥胖癥治療首位及最重要的措施。 2.飲食控制 控制進(jìn)食總量，采用低熱卡、低脂肪飲食，避免攝入高糖類(lèi)食物。對(duì)肥胖患者應(yīng)制訂能為之接受、長(zhǎng)期堅(jiān)持下去的飲食方案，使體重逐漸減輕到適當(dāng)水平，再繼續(xù)維持。制訂飲食方案必須個(gè)體化，使所提供的熱量達(dá)到一定程度的負(fù)平衡...[詳細(xì)]
肥胖及其并發(fā)癥已成為嚴(yán)重的社會(huì)問(wèn)題。尤其是內(nèi)臟型肥胖常合并糖尿病、高血壓、缺血性心臟病、高脂血癥，睡眠呼吸暫停綜合征等。因此應(yīng)積極正確治療肥胖，減少并發(fā)癥。
肥胖應(yīng)以預(yù)防為主，應(yīng)使人們認(rèn)識(shí)到其危險(xiǎn)性而盡可能地使體重維持在正常范圍內(nèi)。預(yù)防肥胖癥應(yīng)從兒童時(shí)期開(kāi)始。目前，將肥胖理解為“病理環(huán)境中的正常生理過(guò)程”，肥胖患病率增加的主要原因是環(huán)境，而不是代謝缺陷的“病理”影響或者個(gè)體基因的突變。由于遺體因素是不可改變的，因此，必須通過(guò)調(diào)控生活方式即合理的飲食及適宜的體力活動(dòng)，來(lái)控制體重的上升?；谶@種新觀念，各國(guó)政府都致力于推廣健康的生活方式以及普遍的預(yù)防計(jì)劃。 總的說(shuō)來(lái)有3種預(yù)防措施，即普遍性預(yù)防(universal prevention)，選擇性預(yù)防(selective prevention)和針對(duì)性預(yù)防(target prevention)。 普遍性預(yù)防：是針對(duì)人口總體的，以穩(wěn)定肥胖水平并最終減少肥胖發(fā)生率從而降低肥胖患病率為目標(biāo)。通過(guò)改善膳食結(jié)構(gòu)和提倡適當(dāng)體力活動(dòng)以及減少吸煙和飲酒等來(lái)改變生活方式，最終減少肥胖相關(guān)疾病，達(dá)到普遍性預(yù)防的目的。 選擇性預(yù)防：旨在對(duì)肥胖高危人群進(jìn)行教育，以便使他們能和危險(xiǎn)因素做有力的斗爭(zhēng)，這些危險(xiǎn)因素可能來(lái)自遺傳，使他們成為肥胖的易患人群，所采取的措施是針對(duì)易于接觸高危人群的地方進(jìn)行，如學(xué)校，社區(qū)中心以及一級(jí)預(yù)防場(chǎng)所，方法是從教育入手，加以具體的干預(yù)措施。新加坡教育部對(duì)兒童采取這種預(yù)防措施后已經(jīng)使肥胖的患病率從15%減少到12.5%。 針對(duì)性預(yù)防：主要是在已經(jīng)超重或具有肥胖生物學(xué)指標(biāo)但仍不屬于肥胖的個(gè)體中進(jìn)行，目的在于預(yù)防體重的增加以及降低體重相關(guān)疾病的患病率。這些人發(fā)生肥胖及肥胖相關(guān)疾病的危險(xiǎn)性極高。已經(jīng)存在體重相關(guān)疾病或有心血管疾病以及2型糖尿病等肥胖相關(guān)疾病高危因素的個(gè)體應(yīng)當(dāng)成為針對(duì)性預(yù)防的主要對(duì)象。[收起]
肥胖應(yīng)以預(yù)防為主，應(yīng)使人們認(rèn)識(shí)到其危險(xiǎn)性而盡可能地使體重維持在正常范圍內(nèi)。預(yù)防肥胖癥應(yīng)從兒童時(shí)期開(kāi)始。目前，將肥胖理解為“病理環(huán)境中的正常生理過(guò)程”，肥胖患病率增加的主要原因是環(huán)境，而不是代謝缺陷的“病理”影響或者個(gè)體基因的突變。由于遺體因素是不可改變的，因此，必須通過(guò)調(diào)控生活方式即合理的飲食及適宜的體力活動(dòng)，來(lái)控制體重的上升?；谶@種新觀念，各國(guó)政府都致力于推廣健康的生活方式以及普遍的預(yù)防計(jì)劃。 總的說(shuō)來(lái)有3種預(yù)防措施，即普遍性預(yù)防(universal prevention)，選擇性預(yù)防(selective prevention)和針對(duì)性預(yù)防(target prevention)...[詳細(xì)]
