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        PTE栓子可以來源于下腔靜脈路徑、上腔靜脈路徑或右心腔,其中大部分來源于下肢深靜脈。多情況下PTE繼發(fā)于DVT,約70%的PTE患者可在下肢發(fā)現(xiàn)DVT;而在近端DVT患者中,通常有50%的患者存在癥狀性或無癥狀PTE,隨著頸內(nèi)靜脈、鎖骨下靜脈置管和靜脈內(nèi)化療的增多,來源于上腔靜脈路徑的血栓亦較前有增多趨勢 ;右心腔來源的血栓所占比例較小。PTE血栓栓塞可以是單一部位的,也可以是多部位的。病理檢查發(fā)現(xiàn)多部位或雙側(cè)性的血栓栓塞更為常見。影像學(xué)發(fā)現(xiàn)栓塞更易發(fā)生于右側(cè)和下肺葉。PTE發(fā)生后,栓塞局部可能繼發(fā)血栓形成,參與發(fā)病過程。

       1、肺血管阻力（PVR）增加和心功能不全:栓子阻塞肺動(dòng)脈及其分支達(dá)一定程度(30% ~50% )后,因機(jī)械阻塞作用,加之神經(jīng)體液因素(血栓素A2和5-羥色胺的釋放)和低氧所引起的肺動(dòng)脈收縮,導(dǎo)致PVR增加,動(dòng)脈順應(yīng)性成比例下降,。PVR的突然增加導(dǎo)致了右心室后負(fù)荷增加,肺動(dòng)脈壓力升高。右心擴(kuò)大致室間隔左移,使左心室功能受損,因此,左心室在舒張?jiān)缙诎l(fā)生充盈受阻,導(dǎo)致心輸出量的降低,進(jìn)而可引起體循環(huán)低血壓和血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定。心輸出量下降,主動(dòng)脈內(nèi)低血壓和右心室壓升高,使冠狀動(dòng)脈灌注壓下降,特別是右心室內(nèi)膜下心肌處于低灌注狀態(tài)。

       2、呼吸功能不全:PTE的呼吸功能不全主要為血流動(dòng)力學(xué)障礙的結(jié)果。心輸出量降低導(dǎo)致混合靜脈血氧飽和度下降。PTE導(dǎo)致血管阻塞、栓塞部位肺血流減少,肺泡死腔量增大;肺內(nèi)血流重新分布,而未阻塞血管灌注增加,通氣血流比例失調(diào)而致低氧血癥。部分患者(約1/3)因右心房壓力增加,而出現(xiàn)卵圓孔再開放,產(chǎn)生右向左分流,可能導(dǎo)致嚴(yán)重的低氧血癥(同時(shí)增加矛盾性栓塞和猝死的風(fēng)險(xiǎn))。遠(yuǎn)端小栓子可能造成局部的出血性肺不張，引起局部肺泡出血,表現(xiàn)為咯血,并可伴發(fā)胸膜炎和胸腔積液,從而對氣體交換產(chǎn)生影響。由于肺組織同時(shí)接受肺動(dòng)脈、支氣管動(dòng)脈和肺泡內(nèi)氣體三重氧供,故肺動(dòng)脈阻塞時(shí)較少出現(xiàn)肺梗死。如存在基礎(chǔ)心肺疾病或病情嚴(yán)重影響到肺組織的多重氧供,則

可能導(dǎo)致肺梗死。

        3、慢性血栓栓塞性肺動(dòng)脈高壓( CTEPH)，這個(gè)疾病我們醫(yī)生和患者更要關(guān)注。

        CTEPH :部分急性PTE經(jīng)治療后血栓不能完全溶解,血栓機(jī)化,肺動(dòng)脈內(nèi)膜發(fā)生慢性炎癥并增厚,發(fā)展為慢性PTE;此外, DVT多次脫落反復(fù)栓塞肺動(dòng)脈亦為慢性PTE形成的一個(gè)主要原因,肺動(dòng)脈血栓機(jī)化同時(shí)伴隨不同程度血管重構(gòu)、原位血栓形成,導(dǎo)致管腔狹窄或閉塞,PVR和肺動(dòng)脈壓力逐步升高,形成肺動(dòng)脈高壓,稱之為CTEPH;多種影響因素如低氧血癥、血管活性物質(zhì)(包括內(nèi)源性血管收縮因子和炎性細(xì)胞因子)釋放可加重這一過程,右心后負(fù)荷進(jìn)一步加重,最終可致右心衰竭。

        所以患者急性肺栓塞治療過程中，以及治療停藥后，一定要在專業(yè)的醫(yī)生指導(dǎo)下定期評估病情，以及時(shí)防止疾病進(jìn)展。