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        變應(yīng)性支氣管肺曲霉病(allergicbronchopuinonaryaspergillosis.ABPA)是煙曲霉致敏引起的一種變應(yīng)性肺部疾病,表現(xiàn)為慢性哮喘和反復(fù)出現(xiàn)的肺部陰影,可伴有支氣管擴(kuò)張。該病相對(duì)少見(jiàn),臨床上常被誤診為支氣管哮喘、支氣管擴(kuò)張等。少見(jiàn)情況下,其他真菌也可引起與ABPA相似的表現(xiàn),統(tǒng)稱變應(yīng)性支氣管肺真菌（ABPM），ABPA的治療目標(biāo)包括控制癥狀,預(yù)防急性加重,防止或減輕肺功能受損。雖然Hinson等早在1952年就初步描述了ABPA,但目前仍缺少統(tǒng)一的ABPA治療標(biāo)準(zhǔn)。迄今為止,臨床專家開展了一系列研究探討采用不同方案治療不同時(shí)期ABPA患者的獲益情況?？傮w來(lái)說(shuō),糖皮質(zhì)激素(以下簡(jiǎn)稱激素)是治療ABPA的基礎(chǔ)藥物;抗真菌藥物通常與激素聯(lián)合使用治療活動(dòng)期或激素依賴期ABPA,或單獨(dú)應(yīng)用在緩解期ABPA；而1gE單抗,抗1L-5單抗可能對(duì)于激素依賴及反復(fù)復(fù)發(fā)ABPA患者具有一定療效。
        下面了解一下ABPA的發(fā)病機(jī)制。
        目前認(rèn)為ABPA發(fā)生是由于遺傳易感的哮喘或囊性纖維化個(gè)體產(chǎn)生了高頻率或強(qiáng)度的曲霉特異性CD4?Th2細(xì)胞反應(yīng)。ABPA發(fā)病始于易感個(gè)體吸入曲霉菌孢子直徑3-5μm的曲霉菌孢子被吸入進(jìn)支氣管深部,在此生長(zhǎng)為菌絲。煙曲霉可以產(chǎn)生多種蛋白,包括過(guò)氧化氫酶、磷脂酶、蛋白酶、溶血素等多種物質(zhì),多種曲霉蛋白可以破壞上皮完整性并引起單核炎性反應(yīng)。上皮細(xì)胞炎性因子釋放所引起的炎性反應(yīng)同樣可以導(dǎo)致上皮完整性遭到破壞。支氣管上皮的受損可以導(dǎo)致機(jī)體對(duì)一種以上曲霉蛋白產(chǎn)生以曲霉特異性CD4?Th2為主的過(guò)敏反應(yīng),主要分為ⅠgE介導(dǎo)的Ⅰ型變態(tài)反應(yīng)或IgG介導(dǎo)的Ⅲ型變態(tài)反應(yīng)。IL-4可能在這一過(guò)程中發(fā)揮了重要作用。有研究者在哮喘合并ABPA患者中發(fā)現(xiàn)特異性增生的T細(xì)胞群表型為Th2細(xì)胞(IL-4?，IFN-γ?）或Th0細(xì)胞(IL-4?，IFN-γ?）。T細(xì)胞產(chǎn)生的IL-4與B細(xì)胞表面的IL-4受體結(jié)合,導(dǎo)致IgE抗體同種型轉(zhuǎn)換及B細(xì)胞增生。此外lL-4還可增強(qiáng)氣道嗜酸粒細(xì)胞炎性反應(yīng)及抗原暴露引起的氣道高反應(yīng)生相關(guān)。激話的免疫反應(yīng)、真菌的水解酶一方面引起哮喘癥狀,另一方面加重氣道損傷,導(dǎo)致支氣管壁增厚、組織重構(gòu)、支氣管擴(kuò)張乃至支氣管纖維化。