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      越來越多的研究結果證實：過敏性鼻炎和過敏性哮喘不是各自獨立存在的疾病，它們常以相互儲存的方式在同一病人身上共存。學者們曾經用花粉作上或下呼吸道激發(fā)試驗，發(fā)現下呼吸道（支氣管）激發(fā)試驗可引起鼻黏膜炎癥，而鼻黏膜激發(fā)試驗可引起下呼吸道炎癥。由此推斷上呼吸道過敏性疾病可能是一種系統(tǒng)性疾病。而最新臨床和基礎研究證明，它們確實具有相同的流行病學、解剖學、生理學、免疫病理學和治療學特點。臨床約80%兼有哮喘和過敏性鼻炎的病例報告顯示，在過敏性鼻炎患者中哮喘的患病率為20%～40%。大大高于正常人群的2%～5%，過敏性鼻炎患者發(fā)生哮喘的危險性比正常人高8～20倍。此外，過敏性鼻炎常在哮喘之前或與哮喘同時發(fā)病，而如能及時對過敏性鼻炎采取有效的治療措施，則可避免哮喘的發(fā)作。這可說明哮喘是過敏性鼻炎的延伸，或過敏性鼻炎可向哮喘“推進”。過敏性鼻炎和哮喘的聯系機制目前尚未完全闡明，也是研究的熱點問題之一，可能的聯系機制包括以下幾點：
      1．鼻腔是呼吸道的起點和門戶，對外界的各種刺激首當其沖。鼻黏膜的生理功能（對吸入空氣的過濾、加溫、加濕）的正常維系對下呼吸道的氣管、支氣管和肺泡的保護意義重大。對于一個過敏性鼻炎患者而言，當鼻黏膜接觸致敏原后，導致黏膜腫脹和分泌亢進，鼻塞導致經鼻呼吸改為經口呼吸，這一改變的后果是干冷空氣和各種變應原直達下呼吸道，從而易引發(fā)下呼吸道黏膜反應性增高，導致哮喘的發(fā)生。
        2．過敏性鼻炎發(fā)病時，患者的鼻黏膜釋放的炎性介質和細胞因子進入全身血液循環(huán)，可使炎癥細胞穿過血管，浸潤于肺部，引發(fā)肺部炎癥。
        3．有研究發(fā)現，后鼻滴漏的炎性分泌物被吸入下呼吸道會使支氣管的反應性增高，易引發(fā)哮喘。尤其是在睡眠期間，該現象尤為明顯。這可能是導致部分哮喘病人常常夜間發(fā)作的重要機制之一。
        4．鼻黏膜和肺-支氣管黏膜之間存在著微妙的神經纖維聯系。研究發(fā)現用致敏原刺激變應性鼻炎患者的鼻腔，可使其支氣管的敏感性增加；同樣，肺部吸入變應原也可引起變應性鼻炎的癥狀。
        目前多數學者把它們考慮為疾病分類學的單個病種，即：全氣道炎性高反應綜合征。并將這個綜合征分為3個階段：過敏性鼻炎無支氣管高反應或哮喘；過敏性鼻炎有支氣管高反應，但無哮喘；過敏性鼻炎伴有哮喘。3個階段只是反映綜合征的不同嚴重程度。一旦哮喘確立，支氣管高反應就表現為持久的形式。由于過敏性鼻炎不再是孤立的疾病，而是復雜的綜合征，屬于全身性疾病，是機體免疫功能異常引起的。因此治療應以全身為主，局部為輔，這樣才能達到控制鼻部炎癥，防止哮喘的目的。