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        睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（SAHS）是指各種原因導致睡眠狀態(tài)下反復出現(xiàn)呼吸暫停和（或）低通氣，引起低氧血癥、高碳酸血癥、睡眠中斷，從而使機體發(fā)生一系列病理生理改變的臨床綜合征。臨床工作中，經(jīng)常碰到打鼾的病人，有時用如雷貫耳來形容也一點都不為過，這些打鼾的病人里很多都是SAHS患者，只是大家從來不覺得這是一種病，更有很多醫(yī)生，對SAHS的重視不夠，那么，SAHS究竟會導致哪些疾病呢？
      1.SAHS與2型糖尿病，①SAHS患者長期缺氧，可導致兒茶酚胺大量分泌，血液中高濃度的兒茶酚胺可以引起糖原分解增加，從而使血糖升高。②SAHS可以導致交感神經(jīng)系統(tǒng)反應性增高，使抗胰島素激素分泌增加，肝臟對血液中抗胰島素激素的滅活以及對葡萄糖的攝取能力均下降，致使糖負荷時出現(xiàn)高血糖，同時線粒體的有氧代謝受到抑制，為了滿足機體正常的能量供應，機體通過無氧代謝途徑供能的比例增加，糖酵解增加，也使血糖升高。③SAHS使機體出現(xiàn)多種激素的分泌異常，尤其是性激素，如高泌乳素血癥，從而降低外周組織對胰島素的敏感性，誘發(fā)高血糖和胰島素抵抗。
       2.SAHS與精神疾病，軀體化是SAHS患者表現(xiàn)最為明顯的一種心理癥狀，主要反映身體不適感，包括心血管、胃腸道、呼吸和其他系統(tǒng)的不適，以及頭痛、背痛、肌肉酸痛和焦慮等軀體不適表現(xiàn)。這跟SAHS是一種軀體疾病密切相關，SAHS患者不斷發(fā)生呼吸暫停、低通氣、缺氧等呼吸事件會直接引發(fā)其軀體反應?？赡艿臋C制是，SAHS患者由于睡眠呼吸阻塞發(fā)作頻繁，長期耐受低血氧而缺乏正常人在缺氧狀態(tài)下的保護性血管擴張反應，導致大腦長期缺氧，神經(jīng)中樞受損繼發(fā)的神經(jīng)精神異常。研究進一步發(fā)現(xiàn)，SAHS除了導致軀體化之外，還可以導致強迫癥、抑郁癥、躁狂癥、偏執(zhí)甚至精神分裂。
       3.SAHS與高血壓病，SAHS患者高血壓的發(fā)生率為45%，且降壓藥物的治療效果不佳。SAHS引起高血壓病機制相當復雜，可能與夜間發(fā)生復雜多變(頻數(shù)、幅度、速度)的低氧血癥，交感神經(jīng)興奮，兒茶酚胺分泌升高，血管收縮；反復夜間缺氧，再灌注損傷，導致多種細胞受損產(chǎn)生炎癥因子引起血管內(nèi)皮細胞損害，血管再重建肥厚；睡眠片斷結構紊亂，加重自主神經(jīng)混亂，血管舒縮功能障礙。研究發(fā)現(xiàn)SAHS所致高血壓往往發(fā)生在夜間。
        4.SAHS與勃起功能障礙（ED），①睪酮在促進性器官發(fā)育和維持性功能方面起著重要作用，體內(nèi)睪酮水平下降是男性性功能下降的重要原因之一。SAHS患者睡眠時反復發(fā)生上氣道部分或完全塌陷，導致呼吸暫?；虻屯?，患者夜間頻繁覺醒，睡眠結構紊亂和睡眠片段化，破壞了睡眠相關的睪酮分泌節(jié)律，使患者夜間血清睪酮水平升高幅度明顯降低。②SAHS患者長期缺氧、高碳酸血癥，可對下丘腦產(chǎn)生不同程度的抑制和損傷，導致垂體-性腺軸功能障礙，進一步導致血清睪酮水平降低。
        5.SAHS與冠心?、賁AHS可引起機體缺氧合二氧化碳潴留，機體反應導致反復覺醒從而引起一系列內(nèi)分泌神經(jīng)反應，交感神經(jīng)活性明顯增加，兒茶酚胺升高，血壓增高，左心室的后負荷增加，心臟輸血量減少，從而冠狀動脈血流量減少，血管內(nèi)皮損傷，脂質沉積在內(nèi)膜下，血管內(nèi)微血栓形成，從而使冠脈狹窄。②血管內(nèi)皮生長因子分泌增加，內(nèi)皮素水平升高，一氧化氮水平降低，引起冠狀動脈痙攣，冠狀動脈粥樣硬化斑塊破壞，導致組織器官損害，代償性血紅蛋白增加，血黏滯度增加，血小板聚集和粘附功能增大，進而在受損的內(nèi)皮細胞及粥樣斑塊上形成栓子。③SAHS患者反復出現(xiàn)低氧血癥，高碳酸血癥，造成心肌缺血損傷，多種促炎癥因子水平升高，損傷引起炎癥介質，如C反應蛋白（CRP）升高，其中CRP為心血管疾病，尤其是冠狀動脈粥樣硬化危險的預測因子，白介素6等水平增加，白細胞介素6是一種多基因，多效應的細胞因子，是導致冠狀動脈粥樣硬化的重要前炎癥介質，進一步促進冠脈粥樣斑塊的發(fā)展和形成，增加冠心病的發(fā)病率。④SAHS患者多較肥胖，存在代謝綜合征，進而加速動脈硬化，存在胰島素抵抗，血糖水平偏高，血甘油三酯偏高，這些物質均可導致冠狀動脈粥樣硬化加速，導致冠心病的發(fā)生。
        6.SAHS與腦卒中，①SAHS患者的內(nèi)皮素升高，NO水平下降，導致血管功能受損。長期可以導致動脈粥樣硬化，SAHS患者的其他血管異常還包括血小板活化等內(nèi)皮功能障礙。此外，SAHS患者大腦動脈血流速度增加，對血壓變化的腦血管補償機制受損，以及腦血管自身調(diào)節(jié)機制受損，所有這些因素均可能導致腦卒中風險增加。②SAHS患者發(fā)生低氧/再氧合的周期性變化，導致氧化應激的發(fā)生，從而產(chǎn)生內(nèi)皮功能紊亂和炎性級聯(lián)反應，大量的炎性級聯(lián)反應標志物包括腫瘤壞死因子、氧自由基、脂質體過氧化、血管黏附分子、血管內(nèi)皮生長因子等水平升高，而抗氧化能力下降?；钚匝跛缴?，激活轉錄因子，通過促進內(nèi)皮細胞、白細胞和血小板的活化，影響炎性反應和免疫應答，導致動脈粥樣硬化和潛在的血栓形成。