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       腦心綜合征是指各種急性腦部病變（卒中、癲癇、外傷等）累及丘腦下部、腦干和自主神經系統(tǒng)，繼發(fā)心臟損害，其主要表現包括心電圖復極改變、心律失常、心衰、心肌酶活性升高及心功能障礙等，嚴重者可發(fā)生猝死。隨著腦病的好轉，心電圖、心肌酶譜等指標亦隨之恢復。腦心綜合征不包括腦病發(fā)生前已經存在心臟疾病。

       1954年Bruch首次報告了一組急性卒中患者出現了心電圖異常。1987年Samuels提出卒中后腦源性心臟損害由交感超載導致的假說，卒中（尤以腦出血為甚）引起中樞神經系統(tǒng)損傷后，交感神經過度興奮，兒茶酚胺大量釋放，通過激活鈣離子使心肌纖維異常收縮，甚至心肌細胞壞死，導致心電圖改變、心肌酶譜異常升高。卒中后腦心綜合征發(fā)生率在60%以上，以蛛網膜下腔出血最為突出。

       心電圖異常多在發(fā)病后12小時~2天內出現，心律失常大多在2~7天內消失，波形異?？沙掷m(xù)1~2周，甚至長達1月。

       卒中后常見的死亡原因之一來自于心臟事件，包括心律失?；蛐氖覐蜆O改變，使易損期增加，而在易損期出現的早搏更可能導致室性快速心律失?；蚴翌?，這可能是卒中患者發(fā)病后最初1個月內易發(fā)生猝死的主要原因。心律失常常影響心臟功能，腦灌注減少，進而加重原發(fā)腦損傷，影響患者預后。

       神經解剖學和電生理學研究顯示，島葉是心血管和自主神經功能調節(jié)的高級中樞，島葉刺激可引起心率、血壓、心功能及自主神經功能紊亂。交感神經活動主要由右側島葉調節(jié)，而副交感神經活動主要由左側島葉支配。島葉與邊緣系統(tǒng)、下丘腦等部位有著廣泛的聯系，在腦源性猝死中起關鍵作用。動物研究發(fā)現，通過增加交感神經的活動或注入過量兒茶酚胺可出現極其相似的心肌病理改變，而beta阻滯劑可阻止這種變化。這些變化主要集中在心內神經末梢而非血管分布，離心內神經末梢越遠病變越輕，提示卒中后的心臟改變?yōu)樯窠浽葱?。有趣的是，與右利手患者比較，左利手患者發(fā)生猝死的風險較低。筆者曾診治1例左側島葉栓塞患者，心電圖提示III度房室傳導阻滯，歷時6周左右最終恢復正常。

       積極治療原發(fā)病是改善心肌損害的根本措施、倍他樂克、ACEI、安體舒通或可改善預后。筆者曾收治同時出現卒中和心肌梗死患者3例，預后極差，生存期多在4周內。

參考文獻略