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“肥胖”和“骨關(guān)節(jié)炎”看似兩個八竿子打不著的詞語，其實他們有很深的交集。

了解骨關(guān)節(jié)炎

骨關(guān)節(jié)炎是一種嚴重危害人類健康的慢性進行性骨關(guān)節(jié)疾病，他的主要特征是關(guān)節(jié)軟骨的破壞和骨贅的形成，主要臨床表現(xiàn)為關(guān)節(jié)疼痛、畸形、功能障礙及生活質(zhì)量下降，骨關(guān)節(jié)炎是一種由多因素引發(fā)的疾病，到目前為止，其發(fā)病機制尚不完全清楚。機械、遺傳以及生化因素都是導致骨關(guān)節(jié)炎發(fā)生的重要風險因素，已有的研究表明，肥胖在承重與非承重關(guān)節(jié)骨關(guān)節(jié)炎中起著很重要的作用，但其確切作用機制尚不完全明了。

肥胖與骨關(guān)節(jié)炎有什么關(guān)系？

肥胖是指體內(nèi)脂肪過多，導致身體質(zhì)量指數(shù)（BMI）超過正常范圍的一種慢性代謝性疾病。肥胖不僅會增加心血管疾病、糖尿病、癌癥等非傳染性疾病的風險，還會對骨骼和關(guān)節(jié)造成損害，引發(fā)骨關(guān)節(jié)炎等骨關(guān)節(jié)疾病。

有不少學者做了相關(guān)論述：

目前學界主流的觀點認為，肥胖與骨關(guān)節(jié)炎的關(guān)系主要有兩方面：一是機械應(yīng)力，二是生物學因素。

? 機械應(yīng)力：肥胖會增加下肢和脊柱等負重關(guān)節(jié)的機械負荷，導致軟骨細胞受損、軟骨基質(zhì)降解、軟骨下骨改變等，從而促進骨關(guān)節(jié)炎的發(fā)展。流行病學研究表明，BMI每增加1 kg/m2，就會增加膝關(guān)節(jié)OA的發(fā)生風險15%，而減輕體重10%可以降低膝關(guān)節(jié)OA的發(fā)生風險50%。

? 生物學因素：肥胖會導致體內(nèi)脂肪組織分泌大量的脂肪因子（adipokines），如白介素6（IL-6）、白介素1β（IL-1β）、腫瘤壞死因子α（TNF-α）、白介素27（IL-27）、抵抗素（resistin）、細胞因子樣分子1（CLCF-1）等。這些脂肪因子可以通過血液或淋巴循環(huán)作用于遠端或鄰近的關(guān)節(jié)，或者通過局部作用于軟骨細胞或滑膜細胞，影響軟骨代謝和滑液成分，誘導軟骨細胞凋亡、軟骨基質(zhì)分解、滑液中金屬蛋白酶增加等，從而參與骨關(guān)節(jié)炎的發(fā)生和發(fā)展。

近年來，有些新的發(fā)現(xiàn)也為肥胖與骨關(guān)節(jié)炎的關(guān)系提供了新的視角。例如，暨南大學醫(yī)學部生物醫(yī)學轉(zhuǎn)化研究院尹芝南教授團隊在Nature雜志上發(fā)表了一篇論文，首次發(fā)現(xiàn)IL-27可以直接靶向并促進脂肪細胞棕色化和產(chǎn)熱，通過燃燒脂質(zhì)以減輕肥胖和改善2型糖尿病。這是首次發(fā)現(xiàn)IL-12細胞因子家族中的IL-27能直接作用于脂肪細胞，并且導致脂肪細胞分化及產(chǎn)熱，為治療肥胖及代謝性疾病提供了新的靶點。

肥胖與骨關(guān)節(jié)炎之間的關(guān)系，不僅僅是由于個體體質(zhì)質(zhì)量增加引起的對關(guān)節(jié)機械應(yīng)激的增強，就其他因素也可能在肥胖患者的骨關(guān)節(jié)炎中起到重要作用，肥胖引起關(guān)節(jié)退化的過程要比想象的更復雜，其與骨關(guān)節(jié)炎的關(guān)系尚未完全清楚，肥胖是骨關(guān)節(jié)炎的易感因素之一，與肥胖相關(guān)的因素也可能是與骨關(guān)節(jié)炎相關(guān)的因素。

不管怎么說，老王提醒各位，邁開腿、管住嘴，也就守護了身體骨骼健康。