您已經(jīng)頂過(guò)了!
隨著社會(huì)經(jīng)濟(jì)發(fā)展,人們生活方式及飲食結(jié)構(gòu)的改變,我國(guó)痛風(fēng)及高尿酸血癥(HUA)患病率逐年增高。據(jù)統(tǒng)計(jì),我國(guó)目前高尿酸血癥(HUA)的患病率為13.3%,痛風(fēng)的患病率為1.1%,還有明顯的年輕化趨勢(shì)。
高尿酸已經(jīng)成為僅次于“三高”(高血壓、高血糖、高血脂)之后的第四高。高尿酸不容忽視,它的背后還潛伏著一個(gè)“魔鬼”—痛風(fēng)。痛風(fēng)是我們耳熟能詳?shù)囊粋€(gè)疾病,它和高尿酸血癥密不可分,以至于很多人認(rèn)為,高尿酸就是痛風(fēng)的另一個(gè)名字。真的是這樣嗎?
首先明確,高尿酸血癥和痛風(fēng)是同一種疾病的不同階段。痛風(fēng)及高尿酸血癥的臨床病程經(jīng)典分期分為以下四個(gè)階段:無(wú)癥狀的高尿酸血癥;急性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎;間歇期;慢性痛風(fēng)石及慢性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎。
那高尿酸血癥和痛風(fēng)怎么區(qū)分呢?
1. 高尿酸血癥
日常飲食下,非同日兩次空腹血尿酸>420 μmol/L(成年人、不分男女)。
2.痛風(fēng)
血液中的尿酸超過(guò)一定濃度(>420 μmol/L)后形成結(jié)晶沉積在腎臟、軟組織、關(guān)節(jié)等部位,導(dǎo)致關(guān)節(jié)炎(痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎)、尿酸性腎病和腎結(jié)石稱為痛風(fēng)。
3. 高尿酸血癥≠痛風(fēng)
高尿酸血癥是痛風(fēng)急性發(fā)作的病理生理基礎(chǔ),當(dāng)高尿酸血癥患者飲酒、暴飲暴食、受寒、勞累、感染等誘因,可導(dǎo)致血尿酸快速升高,即可誘發(fā)痛風(fēng)急性發(fā)作。
臨床上,高尿酸是引起通風(fēng)的罪魁禍?zhǔn)?,?duì)于痛風(fēng)的治療主要是對(duì)高尿酸血癥的治療。尿酸在醫(yī)學(xué)上的正常值是在420μmol/L,超過(guò)這個(gè)值則會(huì)認(rèn)定尿酸偏高。
其實(shí),對(duì)于正常人而言,尿酸本身不是一種可怕的物質(zhì),它是一種強(qiáng)抗氧化劑,可以幫助人體清除多余的自由基,避免細(xì)胞遭受氧化損害。這點(diǎn)與維生素C效果類似,但是當(dāng)濃度上升到一定程度時(shí),就會(huì)對(duì)人體有威脅。
人體內(nèi)尿酸高,一方面是由于自身合成和攝入多造成的,更重要的是積聚在體內(nèi)的尿酸排不出去,臨床實(shí)踐中發(fā)現(xiàn)90%高尿酸血癥由尿酸排泄不良所引起。目前證實(shí)有效的降尿酸治療藥物,國(guó)內(nèi)有:苯溴馬隆、別嘌呤醇、非布司他。
苯溴馬?。⒓永桑┩ㄟ^(guò)抑制腎近端小管尿酸鹽轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白(URAT-1)和葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白9(GLUT9),從而抑制腎小管對(duì)尿酸的重吸收,幫助人體內(nèi)的尿酸加速排泄,進(jìn)而降低血中的尿酸濃度,減少痛風(fēng)發(fā)作風(fēng)險(xiǎn)。
別嘌呤醇、非布司他則是抑制尿酸生成的藥物,通過(guò)抑制黃嘌呤氧化酶,減少尿酸合成。但黃嘌呤氧化酶是人體必須有的酶類,如果長(zhǎng)期抑制必然會(huì)給人體帶來(lái)更多的傷害。
而且,別嘌醇片有著不少副作用,包括白細(xì)胞降低、轉(zhuǎn)氨酶升高以及過(guò)敏反應(yīng)。目前研究顯示攜帶HLA-B*5801這個(gè)基因的患者,服用別嘌醇后可能發(fā)生嚴(yán)重的過(guò)敏反應(yīng),包括剝脫性皮炎等,致死率非常高,一旦發(fā)生,致死率高達(dá)30%。
非布司他則可能增加心血管死亡或全因死亡風(fēng)險(xiǎn),曾被FDA警告,甚至2020 ACR指南直接將非布司他降為二線用藥。
在治療痛風(fēng)或高尿酸血癥時(shí),應(yīng)遵照醫(yī)囑,將科學(xué)用藥與生活方式改善的方式結(jié)合起來(lái)治療,才能夠盡早將高尿酸問(wèn)題給控制住。
提示x
您已經(jīng)頂過(guò)了!
版權(quán)所有:杭州微醫(yī)健康科技有限公司 浙B2-20200356 浙衛(wèi)(03)網(wǎng)審[2014]015號(hào) (浙)-經(jīng)營(yíng)性-2014-0022